艾滋病机会性病原体感染新研究有进展

研究发现：HIV-1病毒感染对人体免疫系统造成重大破坏，使得机体无法有效抵御其他病原微生物的入侵。事实上，病原微生物的侵染被视为机体免疫激活的重要标志，而免疫激活反过来可能进一步促进HIV-1的复制和传播。关于机会性病原体如何加速这一免疫系统的破坏过程，我们仍知之甚少。

在中科院上海巴斯德研究所，硕士研究生刘婉在王建华和蓝柯两位研究员的联合指导下，针对KSHV病原体与DC-HIV-1之间的相互作用进行了深入研究。尽管KSHV无法在树突状细胞（DC）中有效复制，但它却与某些真菌类AIDS病原体类似，具有促进DC成熟的能力，进而增强了DC对HIV-1感染T细胞的能力。令人惊讶的是，KSHV刺激的DC却损害了刺激静息T细胞分化的能力，这暗示了KSHV具有免疫抑制作用。这项研究揭示了机会性或共感染病原体如何通过调节DC的功能来促进HIV-1病毒的感染和致病过程。

树突状细胞（DC）是机体关键的抗原递呈细胞，在免疫防御中发挥着重要作用。在HIV-1感染的背景下，DC的作用却像一把双刃剑。它们既可能被病毒调控以抑制机体的抗病毒免疫反应，也可能被HIV-1利用，增加病毒的传播。研究DC-HIV-1的相互作用对于理解病毒致病机理和寻找相应的抗病毒策略至关重要。

在HIV-1感染中，常见的机会性病原体包括白色念珠菌、新型隐球菌、分支杆菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等。上海巴斯德所病毒免疫学研究组在王建华研究员的指导下，已经对一些真菌类AIDS机会性病原体如何影响DC-HIV-1相互作用进行了深入研究。他们发现这些病原体从增强HIV-1病毒传播和促进病毒易感CD4+ T细胞分化方面，为病毒感染的增强机制提供了新的见解。

而关于KSHV（卡波氏肉瘤相关疱疹病毒）也是艾滋病常见的机会性病原体之一的研究也表明，尽管KSHV与HIV-1具有不同的病毒特性和细胞嗜性，但它们却可以相互调节感染复制，甚至加速疾病进程或肿瘤的发生。这一研究为我们理解HIV-1感染与机会性病原体之间的复杂关系提供了新的视角，也为开发新的抗病毒策略提供了潜在的研究方向。