你易掉进“HP”胃炎重灾区吗？

胃炎，这一消化系统疾病，其实涵盖了多种类型。其背后的主要推手，便是幽门螺杆菌（HP）。这种非侵袭性的微生物，能在人体内引发强烈的免疫反应，直接刺激免疫细胞，导致粘膜炎症，甚至影响上皮细胞的细胞因子。HP与胃酸分泌的互动关系更是复杂而双向：胃酸既影响HP在胃粘膜上的寄居数量和分布，又影响感染后粘膜炎症的严重程度；而HP相关性胃炎反过来也会改变胃粘膜的胃酸分泌功能。

HP相关性胃炎的病理特征十分明显，包括表面上皮变性、多形核细胞浸润、慢性炎症细胞浸润、萎缩以及肠化生等。这些退行性改变如细胞耗损、转变为立方形、渗出及表皮细胞“脱落”，都是慢性胃炎的显著特征。这些表面细胞的变化与HP的数量息息相关。

当HP被吞咽后，它会穿透粘液层，紧贴在胃粘膜上皮表面进行繁殖。部分细菌会粘附在上皮细胞表面，部分则穿透上皮细胞，进入固有层。这一过程中，组织侵蚀与化学介质的参与会引发强烈的炎症反应，导致上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐、腹胀等症状，即急性胃炎。急性期通常持续一周，部分病人在此期间能够清除细菌，胃粘膜恢复正常，但大部分病人无法清除HP，从而转为慢性胃炎。

在慢性胃炎中，95%是由HP感染引起，这种感染可引起三种不同类型的慢性胃炎：浅表性胃炎、弥漫性胃窦胃炎或多灶性萎缩性胃炎。这种慢性感染会引起胃上皮出现类似于肠上皮的形态学改变，也就是肠化生。随着人们对HP感染作为胃炎主要原因的认识加深，1990年的悉尼世界胃肠大会上，一种新的胃炎分类法悉尼分类法应运而生，它包括了组织学和内镜两大分支。

而对于HP的治疗，并不是所有感染都需要进行。因为并不是所有感染HP的病人都需要治疗，而且目前的抗HP感染方案还在尝试中，会产生不同的副反应。全球有超过一半的人感染HP，如果都进行治疗，经济负担会过重。不是所有的HP都是产毒菌株，只有约50%-60%的HP具有细胞毒素活性。

那么，哪些人需要接受抗HP治疗呢？1999年的世界胃肠病会议建议，与HP相关的胃十二指肠病人应一律进行抗HP治疗。对于使用抗分泌药物维持治疗的HP阳性患者，也应加用抗HP治疗。但对于非溃疡性消化不良伴HP的患者是否进行抗HP治疗，目前尚无统一意见。HP是慢性活动性胃炎的主要病因，根除HP后，活动性胃炎消失，胃窦炎好转，甚至胃粘膜相关性淋巴组织恶性淋巴瘤也可以缩小或消退。对于这两种情况也应进行HP根除治疗。

（实习编辑：柳露）