NSaID抑制胃癌生长机制新发现

据美国Contreras及其团队的研究报告，非类固醇类抗炎药（NSAID）能够有效抑制胃癌的生长。这一作用主要是通过阻断缺氧条件下缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的积聚以及抑制血管生成来实现的。

胃癌的高发率与缺氧环境息息相关。当胃癌组织生长时，缺氧环境导致了HIF-1α的积聚。HIF-1α能激活编码血管内皮生长因子（VEGF）的基因。VEGF是最强烈的血管生成刺激因子，而新血管的生成对于肿瘤的生长和转移是不可或缺的。针对这一机制，Contreras等进行了深入研究。

研究中，MKN-28细胞在缺氧或不缺氧的条件下，分别与赋形剂、0.5 mmol的吲哚美辛（非选择性COX抑制剂）以及100 μmol的NS-398（选择性COX-2抑制剂）进行培养。而在缺氧环境下，胃微血管内皮细胞（GMEC）也被相应药物处理。经过16小时的培养后，研究者对HIF-1α、离体血管生成以及VEGF浓度进行了测定。

结果显示，与不缺氧条件相比，缺氧环境显著增加了MKN-28细胞中HIF-1α蛋白的表达。重要的是，NSAID药物显著抑制了这种增长。NSAID还显示出对GMEC细胞增值的抑制作用，特别是在有VEGF受体抑制剂存在的情况下。

这一研究为NSAID药物在胃癌治疗中的应用提供了新的视角。虽然NSAID降低胃癌发病率的机制尚未完全明确，但这一发现无疑为未来的研究指明了方向。湘120健康网，未经授权请勿转载，违者必究。如需内容合作，请联系湘120健康网或湖南健康网。