乙型病毒性肝炎的发病机制及病理分析

乙型病人的肝脏受损并非由乙型肝炎病毒（HBV）直接在肝细胞内繁殖所导致，而是机体免疫反应清除肝细胞内病毒及其抗原的间接结果。研究发现，多聚人血清白蛋白（DHSA）在正常情况下会被肝细胞清除。HBV与肝细胞一样，也拥有DHSA受体（DHSA-RE）。当HBV入侵时，HBVDHSA-RE会先与血循环中的DHSA结合，随后与肝细胞膜的DHSA一价相结合，使得HBV能够附着在肝细胞表面并进入肝细胞内部繁殖，并在肝细胞中逸出。这一过程的详细机制尚未完全明确。

随着病毒被机体免疫系统杀灭，受染的肝细胞也遭到破坏，导致肝细胞的炎症和坏死。可能的原因有：HBsAg与抗-HBs形成免疫复合物，沉积在肝内外各组织上引起炎症反应；致敏的T淋巴细胞与肝细胞膜抗原结合，释放淋巴毒素等淋巴因子杀伤肝细胞；通过K细胞介导的抗体依赖性细胞毒性作用杀伤肝细胞；HBV改变肝细胞膜的抗原性，诱导机体产生相应抗体结合肝细胞膜抗原或特异性脂蛋白（LSP），在补体参与下破坏肝细胞。在疾病的活动期及患者体内，由于辅助性T淋巴细胞功能增强而抑制性T淋巴细胞功能减弱，导致B细胞功能亢进而出现强烈的自身免疫反应，进一步导致肝脏严重病变。还有一些非免疫性因素如各种病毒、内毒素血症、继发感染以及代谢紊乱等也可能导致机体免疫功能、凝血系统等一系列内环境平衡失调，肝脏微循环障碍等问题，从而促使肝脏病变发展、病情加重。

基于宿主免疫的强弱不同，HBV感染后的临床类型与转归也各有差异。如果机体免疫反应正常，体内的HBV会被消除，肝脏病变得以修复，患者最终可能痊愈。如果机体免疫功能严重缺损或呈免疫耐受状态，虽然肝细胞内有HBV存在和复制，但缺乏有效的免疫反应，肝细胞损伤轻微或无损伤，表现为症状带毒者。若机体免疫功能正常且HBV数量较少、毒力较弱，只有部分肝细胞受损，则可能表现为无症状肝炎。如果机体免疫功能正常且反应适度，则表现为黄疸型肝炎。如果机体免疫功能低下，特别是清除功能低下，病毒无法彻底清除，肝细胞将不断受到一定程度的损害，从而形成慢性肝炎。反之，若免疫反应过于强烈导致局部坏死反应严重，就可能引发重型肝炎。这是一个复杂且多样化的过程，需要综合考虑各种因素来理解和治疗。