科学家们一直对一种奇特的现象感到困惑：为什么有些人接触艾滋病毒后并未感染，而有些人虽然感染了艾滋病毒，却能在很长一段时间内不发展为艾滋病。

让我们回溯到1978至1984年间，那时尚未有检测艾滋病毒抗体的方法，血液未经筛查便用于临床治疗。尽管有12000人接受了可能含有艾滋病毒的血液制品，但其中约10%-25%的人并未受到感染。更令人惊讶的是，约1%的感染者拥有出色的免疫功能，可以在长达15年或更长时间内保持健康状态。

最近的科研进展揭示了背后的基因奥秘。这些幸运儿之所以能够抵抗或延缓艾滋病毒的侵袭，得益于他们体内某些基因的变异。深入了解这些基因对于预防、控制和治疗艾滋病具有重大意义。

纯系动物对许多传染病原较为敏感，因为缺乏抵抗传染病的基因。相较之下，人类也可能拥有抵抗传染病的基因。

我们知道，艾滋病毒进入细胞需要依赖CD4受体以及辅助受体CCR5或CXCR4。巨噬细胞、树突状细胞等表面拥有CD4受体和CCR5受体。对于艾滋病毒有两种类型：一种是能够感染巨噬细胞的嗜巨噬细胞病毒，另一种是主要感染CD4T淋巴细胞的嗜T淋巴细胞病毒。

对于那些对艾滋病毒有抵抗力的人，他们的CCR5受体基因发生了缺失性变异。这种变异导致无法编码正常的CCR5受体蛋白，从而在巨噬细胞、树突细胞等表面缺少该蛋白，使得病毒无法感染这些细胞。拥有这种缺失突变基因的人因此对艾滋病毒产生了抵抗力。

全球不同人种的研究显示，CCR5的突变频率存在种族差异。欧洲和美洲白人中两个拷贝都是突变型的频率较高，而非洲和美洲黑人、亚洲人以及美洲土著人的频率则相对较低。在艾滋病毒感染者中，几乎不会有两个CCR5拷贝都是突变的情况，这解释了为什么拥有两个突变拷贝的人对艾滋病毒具有自然抵抗力。

值得注意的是，CCR5突变型对艾滋病毒的保护作用与传播途径无关。两个CCR5拷贝都是突变型的人不会被艾滋病毒感染。初步研究表明，某些白人CCR5的两个等位基因发生突变可能与700年前欧洲鼠疫大流行有关，那时具有CCR5突变的人对鼠疫也有抵抗力，因此较多地留存下来。但某些CCR5的突变可能会加速疾病的发展。

目前，科学家们正在研究是否可以通过合成能够封闭CCR5的化合物或抗体来进行治疗。实验室已经证明了这一方法的可行性，部分药物正在进行的Ⅰ期临床试验也显示出希望。

除了CCR5和CXCR4外，还有其他基因与艾滋病毒感染有关，例如SDF1、CCR2基因的突变以及HLA抗原等。这些基因的变异都可能影响个体对艾滋病毒的抵抗力或感染后的发展速度。未来的研究将继续深入这一领域，为艾滋病的治疗和预防提供更多线索和可能性。