烟草中含有5000种化合物，其中73种对实验动物和人类具有致癌性。吸烟可引起dna损伤和基因突变，但吸烟引起肺癌的机理仍未阐明，而这是开发肺癌防治策略的前提。

 

　　中科院动物所研究人员最近发现了吸烟引起的关键炎症因子。

 

 

　　数据显示，每年近160万死亡病例中有90%为吸烟引起。烟草中含有5000种化合物，其中73种对实验动物和人类具有致癌性。吸烟可引起dna损伤和基因突变，但吸烟引起肺癌的机理仍未阐明，而这是开发肺癌防治策略的前提。

 

　　研究人员用烟草致癌物尼古丁衍生亚硝胺酮处理正常人肺上皮细胞60天，然后检测84种细胞因子、趋化因子的变化后发现，在正常肺上皮细胞，尼古丁衍生亚硝胺酮可使趋化因子ccl20的表达水平明显增高。他们检测了肺癌病人癌组织中ccl20的表达情况，发现在92例吸烟肺癌病人中，ccl20表达增高的病人为48例。而在78例非吸烟病人中，ccl20高表达的病人为29例。这说明ccl20的表达水平与吸烟相关。

 

　　研究显示，ccl20表达越高，病人存活时间越短。在细胞及实验动物中，尼古丁衍生亚硝胺酮可通过诱导ccl20的表达促进肺癌细胞的增殖和转移。抗炎药物则可抑制ccl20的表达并抑制肺癌细胞的生长。这些结果说明，ccl20不仅是吸烟引起肺癌的关键炎症因子，也是肺癌治疗的新靶标。