艾滋的发展

艾滋病的发展过程是一场病毒复制与机体免疫防御系统间错综复杂的斗争。从感染艾滋病毒开始，直至疾病全面爆发，这一过程充满了微妙的变化。

在疾病的早期，也就是急性感染期，艾滋病的表现看起来与其他病毒性感染无异。随着疾病的进展，我们可以看到免疫防御系统开始遭受破坏。这一破坏的根源在于CD4T淋巴细胞的丧失，这种细胞在调控机体防御机制中起着关键作用。

病毒感染的初期，艾滋病毒通过皮肤黏膜的屏障作用，感染巨噬细胞和树突状细胞，将它们转化为病毒的传播媒介，将病毒带到局部淋巴结。在接下来的数天里，大量病毒进入血液，引发各种急性症状和体征。这一阶段，病毒迅速扩散到全身的淋巴结，持续数周。

随着疾病的进展，特异性细胞免疫（主要是CD8T淋巴细胞）、抗体和细胞因子开始参与战斗，共同控制疾病的发展。在感染初期，特异性细胞免疫是主要的防御力量，负责控制疾病和降低病毒载量。大约病毒侵入后的四个月，艾滋病毒的复制和血液中的病毒载量会达到一个相对稳定的状态。

在病毒感染的早期阶段，艾滋病毒主要是嗜M型病毒感染巨噬细胞、树突状细胞。随着时间的推移，这种嗜性逐渐转变为嗜T型病毒，能够感染并破坏CD4淋巴细胞。这是一个关键转折点，标志着疾病进程的加速。在随后的8至10年里，CD4淋巴细胞的数量每年以平均减少50个细胞的速度下降。当免疫系统受到严重破坏，血浆中出现大量病毒，CD4T淋巴细胞数量低于200/mm时，各种病原体引发的机会性感染和各类肿瘤将接踵而至，最终导致病人因各种机能衰竭而死亡。

病程的发展并非一成不变。有些病人的CD4T淋巴细胞数量下降迅速，可能在两年内就降至低于200/mm。但也有病人病程发展缓慢，超过10年疾病未有显著发展，未经治疗，CD4细胞仍大于500/mm。更有甚者，在感染后18年才发展成艾滋病。病程发展的差异很大程度上取决于特异性细胞毒T细胞（CD8）的作用。

如果在感染早期（急性期）能够依靠自然的防御系统或接受高效抗逆转录病毒治疗，可能使病程转变为长期不进展的疾病。这为我们提供了宝贵的治疗时机和策略思考。