幽门螺旋杆菌与慢性浅表性胃炎的关系如何

深入了解幽门螺旋杆菌与慢性胃炎的关联

幽门螺旋杆菌（HP）是一种微嗜氧、触酶阳性的革兰氏阴性螺旋菌，具有尿毒酶活性。它主要生存于胃窦部和胃体部粘膜上，对贲门粘膜则较少依附。自1983年澳大利亚学者Narren和Mars-hall在人胃粘膜活检组织中分离出此细菌以来，关于其与慢性胃炎和消化性溃疡的关联研究便如火如荼地展开。

深入研究揭示，HP与慢性胃炎之间存在深厚且密切的关联。统计数据表明，慢性胃炎患者的HP检出率高达50%至80%，而在正常胃粘膜中，HP的检出率极低。更为引人注意的是，慢性活动性胃炎患者的HP检出率更是高达90%以上。

不仅如此，慢性胃炎患者的血清中抗HP抗体明显升高，胃液中亦可检出抗HP免疫球蛋白。胃粘膜上HP的数量与炎症的严重程度、活动性和胃上皮损伤程度呈明显正相关。当成功清除HP后，胃粘膜组织的炎症状况会显著改善，一旦感染复发，炎症又会再次出现。

更令人信服的是，通过给志愿者口服HP悬液，成功引发了胃炎的症状和病理变化。HP胃炎动物模型的制备也获得成功，HP能在胃内定居并引发慢性胃炎。

在自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎中，HP的检出率较低，这表明HP并非这些类型胃炎的继发感染。尽管如此，HP仍被视为胃炎的一种重要病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。

关于HP的致病机理，目前尚未完全阐明。但可能与以下因素有关：首先是HP直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤；HP产生的多种酶及代谢产物如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶等都能损伤胃粘膜，诱发炎性病变；HP还可能促使胃泌素分泌增加，导致高胃酸状态，进一步损害胃粘膜；HP感染还可能通过免疫反应造成组织损伤。

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