艾滋病绝症渐变慢性病

在过去的十年里，工业发达国家的科学家们不懈努力，成功将艾滋病从一种致命绝症转变为一种可控的慢性病。全球仍有数千万人感染艾滋病毒，这一严峻事实提醒我们，对抗艾滋病魔的路仍任重道远。

研究人员深知，艾滋病病毒（HIV）感染会导致CD4白血球的大量死亡。关于这一过程的原因，虽然仍在激烈争论中，但存在两种可能机制：艾滋病病毒是直接杀死所有CD4白血球，还是通过某种间接机制导致它们大量死亡？美国国家卫生研究所疫苗研究中心的免疫学家丹尼尔多尔克认为，这一过程涉及直接和间接两种机制。他的研究表明，艾滋病病毒首先攻击内脏中数量最多的CD4白血球。在感染初期，病毒会直接杀死这些细胞。

随着疾病的进展，CD4白血球的死亡过程变得更加复杂。内脏免疫力的缺失使得其他病原体得以在其中繁殖，从而过度刺激淋巴结。淋巴结的反应是使大量CD4白血球活跃起来。一旦这些细胞被激活，它们会进入一个最终导致死亡的自然程序，无论是否被病毒感染。这种持续的活跃和死亡逐渐耗尽了CD4白血球的数量。多尔克的发现不仅揭示了艾滋病病毒的攻击过程，而且还暗示艾滋病疫苗可能通过刺激内脏免疫反应来发挥保护作用。

当前的治疗手段主要集中在破坏病毒蛋白质上，由于病毒蛋白质经常变异，消灭它们并不容易。德国汉堡赫利克皮特研究所的约阿希姆豪贝尔发现了新的治疗目标DHS酶。这种酶是激活抑制艾滋病病毒复制所需的宿主蛋白质的关键。豪贝尔的研究团队发现，通过一种新药阻止DHS酶的活动可以有效地抑制艾滋病病毒的复制。与传统的抗逆转录病物相比，这种新药不会伤害宿主细胞，且长期使用不会引发病毒抗药性。尽管这种新药距离实际应用于艾滋病治疗还有一段时间，但它给人们带来了新的希望和期待。

让我们共同关注艾滋病，关爱生命。这是一场关乎人类未来的战斗，需要我们携手共进，共同为健康、为生命、为未来而努力。（实习编辑：吴春丽）