艾滋病毒如何将患者的肺摧毁

艾滋病毒与肺气肿之间的隐秘联系：新的研究揭示背后的机制

在抗击艾滋病的过程中，一个令人困扰的现象始终存在：高达30%接受抗逆转录病毒疗法治疗的患者会发展为慢性肺病肺气肿。现在，Weill Cornell医学研究人员的一项新研究为我们揭示了这一联系背后的可能机制。

这项研究在“细胞报告”中发表。研究人员发现，人类免疫缺陷病毒（HIV）与肺部的基础细胞基底细胞结合，并促使其转化为其他类型的细胞。这个过程改变了基底细胞的功能，导致它们释放一种名为蛋白酶的酶。这种酶可以破坏肺组织，甚至在氧气交换的空气囊的壁上打孔。

资深作者Ronald Crystal博士表示：“这项研究至关重要。尽管抗逆转录病物已将艾滋病转变为一种慢性而非致命的疾病，但留在肺部和其他组织中的病毒库仍在继续造成严重的副作用。”Crystal博士认为，了解艾滋病病毒如何引发肺气肿的新信息，有助于找到潜在的酶靶点，进而开发新的治疗方法来防止肺损伤。

随着抗逆转录病物在全球范围内广泛应用，全球有1820万艾滋病毒呈阳性的人群能够获得治疗，其中在美国就有120万人。由于艾滋病毒阳性人群的寿命更长，他们面临的大脑、心脏和肺部退行性疾病的发病率高于普通人群。许多科学家正在研究长期接受抗逆转录病毒治疗如何导致这些问题。新的研究发现提供了一种可能的解释，并未否定早期理论，而是揭示了一种新的机制：病毒可以附着在基础气道细胞上并重新编程。

为了进行这项研究，研究人员从健康非吸烟者的肺部收集了正常的人气道基底细胞，并在观察下暴露于艾滋病毒一段时间。他们发现，病毒与基底细胞结合后，会触发细胞产生金属蛋白酶-9，这是一种可以分解蛋白质并破坏组织的酶。这种酶在肺气肿的发病过程中起到关键作用。当基底细胞呈现破坏性表型时，它们开始在健康组织中消失，最终导致肺气肿。

Crystal博士说：“观察病毒如何改变细胞功能是一个重要的研究方向。”他提到，类似的情况也发生在Zika病毒导致的神经性疾病中，病毒通过感染神经干细胞并改变其功能，导致小头症等出生缺陷。

“我们的下一步是研究可能的预防治疗靶点，”Crystal博士补充道，“蛋白酶是一个可能的嫌疑目标。由于基底细胞对肺的正常功能至关重要，因此研究这种重新编程的副作用也非常重要。”这项研究为我们提供了一种新的视角和思路，让我们对抗艾滋病引发的并发症有了更强大的武器。