无症状心肌缺血病理生理

无症状心肌缺血的奥秘

对于心肌缺血，有一种神秘的现象困扰着医学界：一些患者在明显的心肌缺血证据下却毫无表现，而另一些则因胸痛而痛苦不堪。这种被称为SMI（Silent Myocardial Ischemia）的沉默杀手，其背后隐藏着怎样的原因呢？

深入，我们发现这与患者的敏感性下降和冠脉微血管功能失调密切相关。在人体内，存在一个保护性的疼痛警报系统。当心肌受到缺血损伤时，这个系统会发出疼痛信号，提醒患者停止诱发缺血的活动，以避免进一步加重心肌损伤，减少潜在的致命风险。当这个警报系统部分或完全失效时，患者在心肌缺血发作时就可能毫无察觉，或是仅表现出轻微的症状。

那么，具体是哪些因素导致了这一神秘现象的发生呢？涉及到以下三个核心环节：

自主神经疾病可能会损伤感觉末梢神经。在并发神经病变、心脏去神经等情况下，可能导致患者对疼痛的感知能力下降。

疼痛阈值增高也是一个重要因素。通过测定血浆和脑脊液中的内啡肽，发现SMI病人在心肌缺血发作期，其内啡肽水平较高。这意味着他们可能产生大量的内源性物质（如内啡肽），从而提高痛觉阈值，使他们对疼痛的感知减弱。

缺血性损伤的轻重程度也可能是一个关键因素。对于一些轻度的心肌缺血，患者可能毫无察觉。在24小时的连续心电图监测中，短时间的心肌缺血可能无症状，但长时间的心肌缺血则可能表现出症状。ST段的改变在有无症状的患者之间并无显著差异，这进一步增加了问题的复杂性。

对于无症状型冠心病患者，虽然病理学检查可能并未显示出明显的心肌组织形态学改变，但冠状动脉的内皮细胞可能已经受到轻度损伤，出现血小板黏附、结缔组织增生，平滑肌细胞轻度增殖或移位，脂质沉积等现象，导致冠状动脉管腔轻度狭窄，引发心肌缺血。

SMI的确切机制尚待进一步阐明。是多因素参与的结果，还是三种可能性中的一种或几种联合起作用，尚不清楚。但无疑，这一领域的研究对于预防和治疗心血管疾病具有重要意义。