研究确定HIV治疗全新策略

伊利诺伊大学香槟分校的研究人员们首次发现，病毒与宿主在启动基因表达时共享相似的调节序列。这些启动子序列就像是基因的开关，掌控着蛋白质的生产。这一发现为我们揭示了病毒与宿主之间更深层次的监管同步性。

在研究艾滋病毒时，科学家们发现潜伏或休眠的病毒感染细胞是治愈的主要障碍。这些细胞能够在移除抗逆转录病毒治疗后自发重新激活。为了消除这些病毒，科学家们尝试采用一种名为“休克和杀灭”的治疗策略，即重新激活整个潜伏的病毒库，然后用现有的药物进行清除。

进一步的研究发现，人类免疫缺陷病毒（HIV）与人表面受体的启动子之间存在相似性，这使得病毒能够控制宿主细胞的某些功能，例如细胞迁移。在细胞和分子层面，病毒蛋白与细胞表面受体结合，引导宿主细胞进行迁移。这种控制不仅增加了病毒感染的风险，也为病毒提供了生存的优势。

这项研究不仅在系统和合成生物学领域具有深远意义，而且对于艾滋病治疗也具有重大启示。研究人员发现，HIV和人CXCR4启动子是共调节和共表达的。CXCR4是参与人体主要迁移途径之一的趋化因子受体。在病毒宿主遗传耦合的框架下，病毒与受体共同表达，以控制受感染的细胞迁移，这对于“休克和杀死”的根除策略至关重要。

研究人员还指出，深入了解病毒与宿主细胞基因调节的偶联将为未来的治疗策略提供指导。这不仅将扩展我们对病毒宿主网络上的系统生物学的理解，而且将为合成生物学和基因治疗中逆转病毒电路提供新颖的设计原理。对于艾滋病治疗社区来说，这项研究有望提高对当前治疗策略所面临挑战的认识，并为利用病毒宿主关系和病毒控制细胞迁移来开发更高级的治疗策略提供新的见解。

这一发现也提供了一种机制，使得合成基因电路中的基因表达启动同步化成为可能。博士后研究员Kathrin Bohn-Wippert博士表示：“病毒宿主基因表达的遗传偶联为我们揭示了艾滋病治疗中的迁移挑战。”她强调，在病毒宿主遗传耦合的背景下，了解HIV如何与人的CXCR4启动子相互作用是理解这一机制的关键。

这项研究还展示了药物治疗方法是如何差别地控制感染细胞的迁移和/或重新激活病毒的潜伏状态。对于研究人员来说，下一步将是进一步映射病毒和宿主细胞基因调节的偶联网络，这将为未来的治疗策略提供指导，并帮助我们更好地理解和应对病毒感染的挑战。