HP是慢性浅表性胃炎的“前身”

螺旋之魅：幽门螺旋杆菌与慢性胃炎的千丝万缕联系

你是否知道，在我们的胃中，有一种微嗜氧、触酶阳性的神秘微生物正在悄然生存？那就是幽门螺旋杆菌（HP）。这种具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌，它的生存策略独特，主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上，少见于贲门粘膜。

早在1983年，澳大利亚的学者Narren和Marshall就在人胃粘膜活检组织中发现了幽门螺旋杆菌的身影。他们推测这种细菌可能是胃炎的幕后黑手。从那时起，人类开始对HP与慢性胃炎之间的关系进行了一系列。如今，大量的证据已经证实了HP在慢性胃炎中的关键作用。

慢性胃炎患者的胃粘膜中，HP的检出率极高，达到了惊人的50%～80%。而在健康的胃粘膜中，这种细菌几乎难以觅迹。慢性活动性胃炎的患者中，HP的检出率更是高达90%以上。慢性胃炎患者的血清中抗HP抗体明显升高，胃液中也能检测到抗HP免疫球蛋白。这些都充分说明了HP与慢性胃炎之间的紧密联系。

更令人震惊的是，胃粘膜上HP的数量与炎症细胞的浸润成正比。HP感染的数量越多，胃炎的严重程度、活动性以及胃上皮损伤程度就越明显。在那些HP粘附较多的部位，胃粘膜细胞会出现变性，粘蛋白颗粒耗尽，胞质减少，核质比例增大等病理变化。这些都充分证明了HP在胃炎发病过程中的重要作用。

更令人信服的是，通过抗HP治疗，当HP被清除后，胃粘膜组织的炎症明显改善。一旦感染复发，炎症也会随之出现。志愿者口服HP悬液后也会出现胃炎的症状和病理变化。甚至，成功制备的HP胃炎动物模型也证明了HP能在胃内定居并引发慢性胃炎。

也有研究发现自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后，HP的检出率较低。这提示我们HP并不是胃炎的继发感染。但这并不妨碍HP作为胃炎的一种病原菌的地位，至少在慢性胃炎的病因中占有重要位置。关于HP的致病机理，科学家们仍在深入。可能的机理包括：HP直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤；产生多种酶及代谢产物如尿毒酶及其产物氨等损伤胃粘膜；促使胃泌素分泌增加导致高胃酸状态；通过免疫反应造成组织损伤等。

幽门螺旋杆菌与慢性胃炎之间存在着千丝万缕的联系。它可能是一种重要的病原菌在慢性胃炎的发病过程中发挥了关键作用。以上内容让我们更加深入理解这一神秘的微生物与我们的健康之间的紧密联系。（实习编辑：陈占利）