颅内动脉瘤的发病机制怎样？

先天性动脉瘤，大多发生在脑底动脉环分叉处及其主要分支。大约85%的先天性动脉瘤位于Willis动脉环的前半环颈内动脉系统。这些部位包括颈内动脉颅内段、大脑前动脉、前交通动脉、大脑中动脉和后交通动脉的后半部。其中，颈内动脉的虹吸部是发生动脉瘤最多的部位。

这些动脉瘤往往会逐渐扩大，其中的原因多样。动脉瘤腔的大小、瘤颈的扩展以及血流状态等都是影响因素。由于瘤腔内压和血流的湍流状态，瘤壁会受到损伤，导致瘤腔扩大和增厚。这一过程也可能形成瘤腔内附壁血栓，进一步促使动脉瘤扩大。

当动脉瘤破裂时，周围会迅速形成一个纤维蛋白保护膜。三周之后，这个膜会逐渐增厚，并有毛细血管增生，形成新的瘤壁。这个过程也可能导致出血，使瘤壁增厚或形成新的瘤壁，从而使得动脉瘤逐渐扩大。这种破裂与想象中的动脉瘤爆裂不同，出血往往十分迅猛，可能导致病人在几分钟之内因脑干受损而迅速死亡。

虽然出血可以作为对抗力量来制止动脉瘤破口处的出血，但这也可能因脑灌注压的不足而引起脑的缺血性损害。动脉瘤的破裂可能是由于多种原因，包括动脉血管壁的坏死、玻璃样变化、钙化以及动脉瘤内的血流涡流等。在显微镜下，可以看到出血动脉壁的内膜有小块坏死区。这些变化可能导致动脉瘤壁出现小的破损，血液进入破损处渗入瘤壁的夹层，形成瘤壁的分裂过程，最终导致瘤壁渗血。高血压会增加动脉瘤腔内的张力和瘤壁的负荷，加速瘤壁的分裂过程，增加破裂的可能性。这些变化在动脉瘤的顶部最为明显。

至于诱发因素，忧虑、紧张、血压突然升高、大小便、用力、妊娠晚期、分娩、体力劳动、性生活等都可能是诱因。很多病人在出血前会出现阵发性头痛、眼肌麻痹、复视、头昏、颈痛等先驱症状。这说明在诱因存在的情况下，已发生分裂的动脉瘤壁可能出现破裂。

在出血后，血凝块凝固和血管痉挛收缩可以达到止血的目的。在出血后的1-2周，纤溶现象亢进，使破裂处纤维网脆弱、血凝块液化。动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，容易发生再出血。颅内压对动脉瘤再破裂也有一定的影响。当颅内压低于一定数值时，新近出血的动脉瘤容易再次发生破裂出血。这个过程充满了复杂而微妙的生理变化，需要我们更加深入地研究和理解。