揭示了吸烟致癌的敏感性差异，这一研究为精准识别肺癌高风险人群提供了新的视角。肺癌已成为美国癌症死亡的首要原因，而在寻找潜在致病因素的过程中，我们获得了一些重要发现。纽约哥伦比亚大学的 Frederica Perera博士及其团队的研究，为我们揭示了生物标记物预测肺癌发生的可能性。
针对美国人群的研究报道，吸烟者血液中特定化合物水平的高低与肺癌风险密切相关。这些化合物，如多环芳香烃（PAHs）等致癌物质导致的DNA损害水平较高的吸烟者，在随后的1到13年内被诊断为肺癌的风险可能增加三倍。值得注意的是，这些化合物与后发生的肺癌没有关联。这一发现刊登在一期的《癌症研究》杂志上，引起了广泛关注。
Perera博士及其团队对13年前收集的血样进行了分析，对比了健康男性和已确诊为肺癌的男性血液中与DNA相关的致癌化合物的含量。研究发现，血液中这些化合物水平较高的吸烟者往往因为暴露在PAHs和其他致癌物的环境中，其肺癌风险显著高于其他吸烟者，且这一风险随时间的推移不断上升。
烟雾中含有高浓度的PAHs，这种物质还会污染空气，如同汽车尾气、电厂排放和烹饪产生的空气污染一样。甚至在烧烤过程中也会产生PAHs。这些化合物能够与DNA结合，引发致癌突变。对于吸烟者来说，是降低肺癌风险的重要途径。均衡饮食和保持良好的生活习惯也是预防肺癌的重要手段。值得注意的是，某些情况下补充维生素可能适得其反，增加肺癌风险。相比之下，坚持每日两次水果的摄入和拒绝吸烟被建议为预防肺癌的最有效措施。
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