病因学和发病机制

虽然传统观念认为高胃酸分泌是消化性溃疡的主要发病机制，但现代研究表明，这一理论并不具有广泛性。实际上，胃酸高分泌并不是绝大多数溃疡发生的主要机制。相反，一些其他因素，如幽门螺杆菌和非甾体类消炎药等，被发现有破坏黏膜正常防御和修复功能的能力，使得粘膜对酸的损伤更为敏感。

对于幽门螺杆菌如何引起胃粘膜损伤，科学家们提出了几种假说。这种病原菌产生的尿素酶能够分解尿素产生氨，氨的存在使得病原菌能够在胃的酸性环境中生存。氨还可能破坏胃粘膜屏障，导致上皮细胞受损。幽门螺杆菌产生的细胞毒素也与宿主的上皮细胞损伤有关。该病原菌的粘膜水解酶，如细菌蛋白酶和脂酶，可能参与粘膜层的降解，进一步使上皮细胞对酸的损伤更为敏感。由炎症引起的细胞因子产生也可能在粘膜损伤以及随后的溃疡形成中起到关键作用。

非甾体类消炎药则通过局部和全身作用来促进粘膜炎症和溃疡的形成。这类药物在胃内以弱酸和非离子状态存在，因此可以自由地通过胃粘膜屏障到达上皮细胞，释放H+ 并引起细胞损伤。全身作用方面，非甾体类消炎药通过抑制环氧化酶的活性，导致前列腺素的生成减少，进而引发胃内微环境的改变。这些改变包括胃血流减少、粘液和HCO-3 分泌降低以及细胞修复和复制功能下降，从而导致粘膜防御机制的损伤。

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