急性重型胆管炎是由什么原因引起的-

急性重症胆管炎是一种胆管严重的急性梗阻性化脓性病症，其病情危重、发展迅速，常伴随着胆管内压升高和各种并发症。患者除了出现典型的夏科三联征外，还可能表现出休克、精神异常等症状。近年来，虽然对本病的诊断和治疗取得了很大进展，但其仍是胆道良性疾病死亡的首要原因，且病死率仍然较高。

这一病症的发病原因多种多样，主要包括胆石症、胆道蛔虫等引起的胆道梗阻。在胆道梗阻的基础上，胆管发生急性化脓性感染和积脓，胆道高压，大量细菌内毒素进入血液，导致多菌种、强毒力、厌氧与需氧菌混合性败血症等一系列严重并发症。其中，感染性休克、胆源性肝脓肿、脓毒败血症及多器官功能衰竭是病人死亡的主要诱因。

急性胆管炎的发病机制尚未完全清楚，但细菌感染是其主要因素之一。在正常情况下，胆道系统内的胆汁是无菌的。当胆道系统发生病变时，细菌可以通过淋巴管、门静脉或肝动脉进入胆道，并在胆道内大量繁殖，形成持续菌胆症。目前认为，胆汁中的细菌绝大多数为肠源性细菌，以需氧革兰阴性杆菌为主，其中大肠埃希杆菌最为常见。厌氧菌的检出率也在逐渐增高，与肠道菌组一致。这些细菌产生的强毒性毒素是引起急性胆管炎全身严重感染症候、休克和多器官衰竭的重要原因。

除了细菌感染外，急性胆管炎的发病还可能与其他因素有关。例如，结石、蛔虫、狭窄、肿瘤和胆道造影等都可能引发胆汁含菌数剧增。在临床治愈后，较长时期胆汁内细菌仍然存在，目前对胆汁难以净化的原因和机制尚不十分清楚。

本病在我国东南沿海各省的发病率较高，尤其农村地区更为常见。其特点为发病急骤、病情危重，常伴有中毒性休克。对于急性胆管炎的患者来说，及时诊断和治疗至关重要。否则，可能会引发严重后果。

急性重症胆管炎是一种严重的胆道疾病，其发病机制复杂，治疗难度大。了解其原因和发病机制对于预防和治疗本病具有重要意义。对于患者来说，及时就医、积极配合治疗也是关键。胆道梗阻与胆压升高：深入

胆道梗阻的原因众多，在我国，结石与寄生虫感染（如蛔虫、中华分支睾吸虫）是常见病因。纤维性狭窄也占一定比例。而在西方国家，胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较为常见。胆道梗阻导致的管内高压是AFC发生、发展和恶化的关键因素。

动物实验为我们提供了有力的证据：结扎狗的胆总管并注入大肠埃希杆菌，短时间内即可引发高热，甚至在两天内导致死亡。若未结扎的胆管注入等量细菌，动物则无异常反应。这一实验说明，当胆管内压超过一定限度（如2.9kPa或30cmH2O），细菌及其毒素容易反流入血，引发临床感染症状。梗阻越完全，管内压力越高，菌血症和内毒素血症的发生率就越显著。在持续的高压状态下，胆-血屏障受到破坏，使得胆道内的细菌得以反流入血，形成菌血症。通过先进的示踪物质注入、光镜、电镜和核素等技术，我们观察到胆道高压状态下胆道循环系统可能的反流途径：

1. 经肝细胞反流：当胆道梗阻导致胆汁淤滞时，肝细胞会吞噬胆汁中的成分，并将其吸入肝细胞胞质内，进一步传送到Disse间隙。

2. 经肝细胞旁路反流：临床观察发现，一些AFC病人在接受胆管减压术后，排出高压胆汁后血压迅速回升，脉率减缓。这表明除了感染性休克，还有神经因素的参与。

内毒素血症与细胞因子的作用：复杂的生理反应

内毒素是革兰阴性菌细胞壁的一种脂多糖成分，在AOSC的发病中起到重要作用。其毒性主要存在于类脂A中。

1. 内毒素对细胞的直接损害：内毒素可导致白细胞和血小板凝集。它主要损害血小板膜和血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上，增加血管阻力。肝细胞坏死释放的组织凝血素也会阻碍凝血机制。这一过程可导致微循环中形成血栓，堵塞微血管，增加毛细血管通透性。这种微血管障碍可影响全身各重要器官，导致局灶性坏死和功能紊乱。

2. 内毒素刺激巨噬细胞系统产生肿瘤坏死因子（TNF）：在TNF的作用下，发生一系列由多种介质参与的有害反应。这些反应包括激活多核白细胞形成微血栓、释放氧自由基和多种蛋白酶等，造成组织损害和功能紊乱。TNF还会激活花生四烯酸，产生血栓素和前列腺素，进一步影响血管功能和通透性。

3. 内毒素激活补体反应：补体过度激活并大量消耗后，会丧失其生物效应，包括炎性细胞趋化、调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和扩散。补体降解产物还会刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，进一步损伤血管壁。

胆道梗阻和胆压升高的问题涉及到复杂的生理和病理反应。从内毒素到细胞因子，每一个环节都紧密相连，共同构成了这一复杂的生理病理过程。免疫病理与机体应答反应

深探某些疾病背后的免疫病理机制，我们发现了一种复杂的网络，涉及免疫复合物、氧自由基、高胆红素血症以及机体应答反应等多个方面。今天，我们将一同走进这个神秘的免疫世界，揭示其背后的故事。

免疫复合物的产生

一些细菌内毒素具有抗原性，它们与抗体结合形成的免疫复合物，会在各脏器的内皮细胞上沉积。这些沉积物引发的强烈免疫反应可能导致细胞发生蜕变和坏死，进一步加重多器官损害。这是一个错综复杂的免疫反应链，关乎着机体的健康与疾病进程。

氧自由基的损害

在AFC（急性胆道感染）的基本病理过程中，胆道梗阻、感染、内毒素休克等都会引发氧自由基的产生。这些氧自由基具有强大的破坏性，能够改变生物膜的流动性，影响酶活性，甚至导致细胞内外钙离子流动失衡，线粒体及溶酶体受损。氧自由基还会激活磷脂酶，进一步加剧炎症反应，对机体组织和肝胆系统造成严重损害。

高胆红素血症的影响

当胆管压力超过一定界限，胆汁逆流进入血液，导致高胆红素血症。这一过程不仅使各脏器出现胆红素沉着，影响功能，还可能导致肠腔内大肠埃希杆菌大量繁殖，加重AFC的胃肠黏膜损害。由于缺乏胆酸，脂溶性维生素无法吸收，尤其是维生素K的缺失会导致凝血机制障碍。高胆红素血症成为AFC进程中的一个重要环节。

机体应答反应的双重角色

在AFC的进展中，机体应答反应异常成为一个不可忽视的因素。仅仅针对细菌感染的治疗往往难以改善病人的状况，这是因为脓毒症的背后隐藏着更为复杂的机体反应。免疫防御功能的减弱使得感染恶化，库普弗细胞作为重要的免疫屏障在AFC中受到严重损害。感染过程中，调理素和纤维连结素等促进巨噬细胞系统吞噬功能的体液介质减少，反映出免疫功能下降。梗阻性黄疸病人的细胞和体液免疫机制都受到抑制，黄疸时间越长，免疫受损越重。

在这个错综复杂的免疫病理网络中，每一个环节都关乎着机体的健康与命运。只有深入理解这个网络，我们才能找到有效的治疗策略，帮助机体重新夺回健康的主动权。