牛皮癣免疫功能紊乱

（DSORIASIS），人们常称之为“”（此处省略了俗称，以保持原文风格）。这是一种具有慢性、炎症性的皮肤病，其确切的成因至今仍然笼罩在迷雾之中。当前的科学研究认为，这可能是多基因遗传病，由遗传因素与环境因素等多种因素相互作用而引发，其发病机制是由免疫介导的。

一些特定的因素极易触发或加重这种病症，包括生活压力、精神紧张和应激事件、外伤手术、妊娠以及吸烟。这些因素的复杂交织，如同一个隐形的触发器，随时可能引发疾病的爆发。

深入研究银屑病的免疫机制，我们发现患者体内的免疫功能紊乱明显。免疫学研究证实，银屑病患者存在体液免疫紊乱的状况。患者血液中的T抑制细胞显著下降，而T辅助细胞则升高。与此患者的细胞免疫功能降低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率也呈现下降的趋势。皮肤迟发性超敏反应试验的结果也显示出异常。这些免疫指标的异常变化，无疑为银屑病的研究提供了重要的线索。

在银屑病皮损部位的浸润细胞中，主要为T细胞。这些细胞表面表达HLA-DR及LL-2受体，能够分泌一系列的细胞因子。受这些细胞因子的影响，皮损区角朊细胞发生一系列代谢异常，从而引发银屑病皮损的发生。这一系列复杂的生物化学反应，揭示了银屑病发病机制的深层次奥秘。

对于这一慢性发炎的皮肤病，我们需要更深入的研究和理解，以便找到更有效的治疗方法，帮助患者摆脱病痛。