二尖瓣关闭不全是怎么引起的？

二尖瓣关闭不全是一种病理生理状况，其主要的改变源于二尖瓣的反流。这种反流现象导致左心房的负荷和左心室舒张期的容量负荷明显增加。在左心室收缩时，血液不仅被注入主动脉，同时也会流向左心房，形成返流量，这个返流量甚至可以达到左心室排血量的50%以上。

左心房除了接收来自肺静脉回流的血液，还需应对来自左心室返流的血液，这使得左心房的压力上升，进一步导致肺静脉和肺毛细血管压力的升高，从而可能引发扩张。随着左心室舒张期容量负荷的加重，左心室本身也会扩大。

对于慢性二尖瓣关闭不全的患者，早期机体通过代偿机制，心搏量和射血分数仍然能够维持在一个相对正常的水平，使得左心室舒张期末的容量和压力不出现明显增加，此时临床症状可能并不明显。一旦失代偿，心搏量和射血分数会显著下降，左心室舒张期末的容量和压力急剧上升，这时患者可能会出现体循环灌注低下等临床表现。到了晚期，甚至可能引发全心衰竭。

而在急性二尖瓣关闭不全的情况下，突然大量的血液返流进入左心房，会导致左心房和肺静脉压力急剧上升，这可能引发急性肺水肿。

对于慢性发病的患者，瓣叶损害是最常见的原因，约占全部二尖瓣关闭不全患者的三分之一，而且这种情况多见于男性。病理变化主要包括由于炎症和纤维化导致的瓣叶变硬、缩短、变形、粘连融合以及腱索融合、缩短。大约有一半的患者会合并出现某种程度的心脏病。除此之外，二尖瓣关闭不全还可能由冠心病、先天性畸形、二尖瓣环钙化、左心室扩大以及其他少见病因如结缔组织病、肥厚梗阻型心肌病等引发。

急性二尖瓣关闭不全则多因腱索断裂、瓣膜毁损或破裂、乳头肌坏死或断裂等引起，这种病症在感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或闭合性胸外伤以及自发性腱索断裂的患者中较为常见。

二尖瓣关闭不全是一种复杂的病理生理状况，需要专业而深入的理解，以便为患有此病的患者提供恰当的医疗干预和护理。