高血压脑病是由什么原因引起的？

高血压脑病的成因与发病机制

（一）发病原因

高血压脑病的成因多种多样，主要病因包括：

1. 原发性高血压

原发性高血压的发病率约占1%。对于病程较长、有明显脑血管硬化的患者，其发病风险更高。除了长期的高血压患者，那些既往血压正常但突然出现高血压的疾病，如急进性高血压患者，也有发病的可能。

2. 中等程度增高的血压

如肾小球性高血压等，同样存在引发高血压脑病的风险。

3. 药物或食物诱发

在某些情况下，高血压患者使用的药物，如单胺化酶抑制剂、萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂等，可能引发与高血压脑病相似的症状。摄入富含胺类的食物也可能成为诱发因素。

4. 颈动脉内膜剥离术后

高度颈动脉狭窄患者在进行颈动脉内膜剥离术后，由于脑灌注突然增加，也可能引发高血压脑病。

（二）发病机制

高血压脑病的发病机制尚未完全明确，目前存在两种主要学说：

1. 过度调节或小动脉痉挛学说

在正常情况下，脑血管能够随血压变化而舒缩。当血压急剧升高时，可能导致脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，进而减少流入毛细血管的血流量，导致缺血和毛细血管通透性增高。这进一步导致血液内水分外渗增加，引发脑水肿和颅内压增高。在此基础上，可能引发坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，从而导致脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。

2. 自动调节破裂学说

脑血管通常能够随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。当血压明显上升，如平均动脉压≥180mmHg时，自动调节机制可能遭到破坏。原先因血压升高而收缩的脑血管可能因无法承受过高的压力而突然扩张，产生被动性扩张现象。这导致脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，进而引发脑水肿和颅内高压。

这两种学说为理解高血压脑病的发病机制提供了重要视角，但具体机制仍需进一步的研究和。