缺血性心肌病的病因多 冠心病也可导致

缺血性心肌病，主要影响老年人群，其平均发病年龄为62岁。当机体出现严重多支冠状动脉病变，或长期慢性心肌缺血时，心肌缺血便会加剧。尽管心肌在维持组织生存方面表现出强大的适应性，但左心室功能会持续处于低下状态。在冠状动脉供血恢复后，左心室功能可能部分或全部恢复，这种状态被形象地称为心肌冬眠。而如果冠状动脉血流已恢复，但心肌功能仍暂时失常，需要一定时间才能恢复，则称之为心肌顿抑。

缺血性心肌病可能导致散在或弥漫性心肌纤维化，以及心肌间质胶原沉积增加等后果。其中的顿抑心肌、冬眠心肌以及心肌纤维化等现象，都会增加室壁张力与室壁僵硬度，对心室舒张功能产生不利影响。特别是在心肌梗死后，这些因素的影响更为显著。

缺血性心肌病的主要发病机制在于心肌长期、慢性缺血，其血供受到心肌耗氧量和供氧量的双重影响。心肌缺血是当心肌供氧量无法满足心肌需氧量时，导致血氧供需失去平衡的结果。

那么，什么是决定心肌耗氧量的因素呢？心肌耗氧量的多少取决于多个因素，其中收缩期室壁张力、张力持续间期以及心肌收缩力是主要的决定因素。而决定心肌供氧量的因素则主要依赖于氧的摄取和传送，其中冠状动脉的血流量是最主要的因素。

在实际应用中，我们常常使用收缩期血压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数，这一方法在临床观察中被证实为简便可靠。至于影响冠状动脉血流量的因素，则包括心动周期、神经支配以及心肌代谢产物等。例如，流向左心室心肌的血流量在心动周期内会有较大波动，受神经支配的影响，冠状动脉可以收缩或舒张，心肌代谢过程中产生的某些产物也会影响冠状动脉血流量。

缺血性心肌病是一种复杂的病症，其发病机制涉及众多因素。了解这些因素，有助于我们更深入地理解这一病症，为防治工作提供更为精准的方案。在心血管系统中，血管壁和血小板产生的生物活性物质对血管张力起着至关重要的作用。血管壁能够合成具有扩张血管作用的前列环素（PGI2），而血小板在聚集时则会释放具有强烈血管收缩作用的TXA2。这两种物质在正常的血流中含量保持一种动态平衡，一旦平衡被打破，血管张力将受到明显影响。血管内皮细胞释放的内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮素也对心血管系统具有强烈的影响。其中，EDRF主要负责扩张血管，而内皮素则是已知的最强血管收缩物质。它们的消长变化直接影响着冠状动脉的张力状态。

当较大的冠状动脉发生粥样硬化，导致管腔堵塞时，局部血流阻力会显著增加。为了保障足够的心血流量，阻塞处以远的小动脉血管床会进行最大强度的扩张调节，减少血流阻力。但如果该处冠状动脉的血管扩张储备已经接近极限，那么在心肌耗氧量增加的情况下，通过冠状动脉扩张来增加血流量的能力就会变得非常有限。在这种情况下，经过多种机制的反复调控，心脏的血氧供应仍然无法得到满足，最终导致心肌缺血的产生。

这一系列的生物化学反应和生理调节机制，展示了心血管系统对于维持血液流通和氧气供应的精密调节。当这些调节机制受到干扰或失效时，就会导致心肌缺血等心血管疾病的出现。对于心血管健康的维护和疾病的防治，我们需要深入了解这些生物活性物质的作用机制，以及它们在心血管系统中的调节过程。