艾滋病感染及其造成的影响

艾滋病是一种由人体感染人类免疫缺陷病毒（HIV）引发的严重传染病。HIV本身并不会直接导致病症，而是当免疫系统被HIV破坏，人体因失去抵抗能力而感染其他疾病最终引发死亡。

HIV病毒是一种逆转录病毒，其遗传信息存在于两个相同的单链模板中。该病毒能够结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是与CD4T辅助淋巴细胞紧密结合。当HIV进入人体后，会选择性地侵犯带有CD4受体的淋巴细胞，其中以CD4T淋巴细胞为主。

HIV病毒进入细胞的过程十分复杂。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，病毒与细胞膜融合，然后进入细胞内。进入细胞后，病毒迅速去外壳，为进一步复制做好准备。最近的研究表明，除了CD4受体，细胞表面的蛋白酶也与gp120的V3环互动，完成病毒进入细胞的过程。

在宿主细胞内，HIV病毒开始复制。部分病毒在逆转录酶的作用下逆转为DNA，然后以此为模板进行复制。这些复制的部件存留在细胞浆内，并进入低水平复制状态。部分病毒还与宿主细胞核的染色质结合，成为前病毒，使感染进入潜伏期。经过一段时间的潜伏性感染阶段，当前病毒被激活时，会转录成RNA，再翻译成蛋白质。新形成的病毒颗粒以芽生方式释放，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。

HIV对CD4T淋巴细胞的影响十分显著。受HIV感染的CD4T淋巴细胞功能受损，表现出对可溶性抗原的识别和反应存在缺陷。HIV病毒在细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。当受HIV感染的CD4T淋巴细胞表面的gp120发生表达后，它还可以与未感染的CD4T淋巴细胞结合，形成融合细胞，引起细胞的溶解和破坏。

除了CD4T淋巴细胞，HIV感染对其他免疫细胞也有不同程度的影响。例如，单核巨噬细胞因其表面也具有CD4受体，也易被HIV侵犯。被HIV感染的单核巨噬细胞有传播HIV感染的作用，可以携带HIV进入中枢神经系统。CD8+T淋巴细胞在HIV感染初期具有抑制病毒复制和传播的作用，但当其功能受损时，HIV感染者的病情可能会进一步发展。

HIV感染导致的免疫功能损害不仅限于CD4T淋巴细胞的破坏，其他免疫细胞也受到影响。了解HIV对免疫系统的影响有助于我们更好地理解和应对艾滋病的发展。HIV感染与疾病进展的复杂机制

一、HIV选择性变异与CD4+T淋巴细胞的破坏

HIV感染过程中，病毒会通过选择性变异逃避人体免疫系统的识别与清除。这种选择性变异与CD4+T淋巴细胞的破坏是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的关键因素。随着疾病的进展，CD4+T淋巴细胞数量减少，功能受损，导致机体免疫防御能力下降。

二、B淋巴细胞在HIV感染中的作用

HIV感染后，B淋巴细胞会被多克隆抗体激活，外周血液中B细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平升高。随着疾病的发展，B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。在HIV感染进展时，化脓性感染增加，对流感A病毒疫苗的抗体反应降低。B淋巴细胞的激活机制尚不完全清楚，可能与缺乏正常T细胞的调节、Epstein-Barr病毒的激活或HIV直接激活有关。

三、促进AIDS发生的因素

HIV感染后在体内保持极低水平的复制是AIDS症状期持续时间很长的原因之一。体液免疫和细胞免疫的降低可以调控病毒复制。HIV进入CD4+T淋巴细胞后，部分形成潜伏型，逃避免疫清除。一些细胞因子和其他病毒感染能激活HIV的复制和表达。如糖皮质激素、白介素（IL-4，IL-6和IL-10等）能协同增强HIV的复制。肿瘤因子TNF-α、EB病毒等亦能促使HIV表达，并和HIV-1协同破坏CD4+T淋巴细胞。AIDS患者常合并感染其他病毒，如巨细胞病毒、人类T淋巴细胞病毒等，促使病情加重。

四、HIV感染后的免疫应答

人体的免疫系统是抵抗外部感染的防线。HIV感染能激发机体产生特异性细胞免疫和体液免疫。T细胞在HIV感染中发挥抑制病毒复制的作用，而抗体可以中和游离的HIV病毒及已和细胞结合的病毒颗粒。自然杀伤细胞和杀伤细胞亦能杀伤和溶解HIV感染的细胞。由于病毒的变异和重组，以及免疫系统破坏，HIV最终能逃脱免疫监视并导致AIDS的发生。

五、HIV感染与肿瘤

在HIV感染者中，某些肿瘤如淋巴瘤的发生率升高与机体免疫功能破坏直接相关。尽管HIV不能直接引起肿瘤，但当免疫功能严重受损时，其他病原体如EBV病毒可能引发相关肿瘤。

HIV感染后的发病机理包括病毒选择性变异、CD4+T淋巴细胞的破坏、B淋巴细胞的激活、免疫应答以及与其他病毒的协同作用等因素。随着疾病的发展，免疫功能逐渐受损，最终导致一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。当免疫功能严重受损时，感染者便发展为艾滋病病人，面临生命危险。