慢性胃炎的病例改变

在胃部疾病的奥秘中，我们遭遇了一种特定的病理学特征，那就是炎症、萎缩和肠上皮化生。这些病症像一幅复杂的画卷，揭示了胃部健康的变迁与病魔的侵蚀。

炎症，是这场病理学之旅的起点。当胃黏膜层出现以淋巴细胞和浆细胞为主的炎症细胞浸润时，就标志着胃炎的来临。如果中性粒细胞也开始浸润，那么很可能是幽门螺杆菌感染所导致的慢性活动性胃炎。就像一片平静的海洋突然卷起狂风暴雨，胃黏膜的平静被打破，开始了抵抗与修复的战斗。

接下来，我们看到了浅表性胃炎的景象。它的病变局限于黏膜层上1／3，不影响腺管部分。但上皮层可能出现变性坏死，严重时甚至糜烂、出血。就像一幅精美的壁画逐渐斑驳剥落，胃黏膜开始失去其原有的健康光泽。

在慢性炎症的侵蚀下，胃黏膜萎缩成为了显著的病理改变。胃黏膜固有层腺体的数量减少或消失，严重者胃黏膜变薄，仿佛一张纸逐渐失去了厚度。而肠上皮化生，这一在萎缩性胃炎时常见的现象，表现为胃固有腺体被肠腺样腺体所代替。

肠上皮化生按照功能分为完全性和不完全性两种。完全性肠上皮化生和小肠黏膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌黏液；而不完全性肠上皮化生则刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有黏液分泌颗粒。通过黏液组化染色法，可以将肠上皮化生细分为大肠型化生和小肠型化生。尤其值得注意的是，大肠型化生与某种风险有着密切的关联。

随着慢性胃炎的进一步发展，胃黏膜上皮或化生的肠上皮发育异常，可能会形成异型增生，也称为不典型增生。这是胃癌的癌前病变，表现为异型性腺体结构的紊乱。仿佛一幅混乱的拼图游戏，胃部细胞的结构开始错乱无序。

不同类型的胃炎，其病理改变在胃内的分布也各有不同。幽门螺杆菌引起的胃炎，炎症细胞弥漫性分布，但以胃窦部为主。就像一片被病毒侵袭的土地，有些区域受灾严重，有些则相对较轻。而自身免疫性胃炎则主要局限在胃体部位。

这篇关于胃炎病理学的文章，为我们揭示了胃部疾病的深层机制和演变过程。希望我们能更加关注胃部健康，及时发现并治疗胃部疾病，守护我们的胃健康。 （实习编辑：陈占利）