抗肿瘤药物开发有了新靶点

同济大学戈宝学教授和毛志勇教授的研究团队，近期取得了关于人体内部一个合成酶的重要发现。这个名为cGAS的合成酶，在特定情况下会从细胞浆内转移到细胞核内，并在那里产生负面影响。这一发现揭示了cGAS在人体细胞内的双重角色，它不仅参与DNA损伤的识别和修复，而且在某些情况下会抑制DNA修复，从而促进肿瘤的发生。

这项研究的重要性不仅在于揭示了cGAS的这一特性，更在于它可能为开发新型抗肿瘤药物提供了新的方向。相关研究论文已经在线发表在国际顶尖的学术杂志《自然》上，引起了国际学术界的广泛关注。国际著名学术刊物《分子细胞生物学评论》更是将其作为亮点进行报道。

cGAS作为DNA识别受体，具有促进干扰素和免疫因子产生的功能，这是其正常的生理作用。当细胞受到内外因素的影响，DNA受到损伤时，cGAS的行为就会发生变化。特别是当细胞发生DNA双链断裂这种最严重的损伤时，cGAS会转位进入细胞核内，被“招募”到DNA受损的位点，通过某种机制抑制DNA的修复，从而增加基因组的不稳定性，最终可能导致细胞凋亡、衰老甚至肿瘤的发生。

戈宝学教授形象地比喻说，cGAS就像被关在瓶子里的恶魔。在细胞浆内，它表现正常，能够抗感染、激活免疫应答，做好事；然而一旦逃逸出来，进入细胞核内，就会开始“作恶”，抑制细胞的DNA修复。如果能对cGAS进行有效的干预，将其一直“关”在胞浆内，就能防止它进入细胞核造成破坏。这无疑为开发新型抗肿瘤药物提供了一个重要的靶点。

这一发现不仅为我们揭示了cGAS的复杂行为，也展示了科学研究在理解生命机制、疾病治疗新途径方面的巨大潜力。随着研究的深入，我们有望通过调控cGAS的行为，为抗击肿瘤提供新的武器。