科学家有望开发出有效抑制肺癌进展的新疗法
基因p53是一种在正常状态下具有抑制癌症功能的基因。当它发生突变时，就可能参与到半数人类癌症的发病与发展过程中。近日，弗吉尼亚联邦大学Massey研究中心的研究人员在研究中揭示了一种依赖于突变p53发展的分子机制，这一发现可能为开发新型肺癌疗法提供新的思路和希望。
肺癌是一种每年导致大量癌症患者死亡的疾病。据美国癌症协会数据显示，仅在2017年，美国就有超过22万新发的肺癌患者。面对这一严峻形势，研究人员正在�***倏⑿滦陀行У闹瘟品椒āＴ谡庀钛芯恐校芯咳嗽蓖ü瓒厦狢hK1的监督蛋白的功能来抑制小鼠模型和培养中细胞系的肺癌的发展。这种名为ChK1的蛋白质能够增加基因组复制的成功性。
研究者Deb指出，某些突变的p53基因不仅会失去原有的肿瘤抑制功能，还可能产生致癌功能。在这项研究中，他们揭示了一种机制，即癌细胞是如何依赖获取p53基因的突变功能来生存和生长的。基于这一发现，他们有望开发出新型疗法来杀死携带突变p53的肺癌细胞，同时不损伤健康组织。
细胞生长过程中的基因组复制是***研究的关键所在。所有细胞都需要通过这一过程进行DNA复制和细胞分裂。在这一过程中，每一个阶段对于细胞基因组复制和细胞分裂等关键过程都至关重要。研究人员发现，在癌细胞中，突变的p53基因会产生过量的ChK1和细胞周期蛋白A蛋白。这些蛋白质在调节细胞周期进展和ChK1功能方面发挥着重要作用，尤其是在抑制复制叉的“崩塌”方面表现突出。在细胞分裂之前，基因组必须从预先设定的复制起点进行复制以制造子代细胞的拷贝。新复制的DNA会沿着亲本基因组的复制叉开始复制。在这一过程完成之前，多个监督蛋白（如ChK1）能够抑制新形成的复制叉“崩塌”。当复制叉“崩塌”时，细胞分裂将无法完成，细胞将走向死亡。
目前，抑制ChK1蛋白的方法通常被用来抑制癌细胞的生长，但这种方法在临床试验中鲜有成功案例。***的研究结果表明，ChK1抑制物可能有效地阻断携带突变p53功能的患者机体中癌细胞的繁殖。研究者Deb表示，下一步他们计划利用***的研究发现来开发新型策略，以阻断携带突变p53的肺癌的扩散。由于p53在很多种癌症中都会发生突变，因此该研究有望为多种不同类型癌症患者的治疗提供指导。