艾滋病HIV的感染
在电子显微镜的扫描视野下,我们能够清晰地观察到HIV-1病毒从培养出来的球出芽,逐渐扩散开来。对于后天免疫缺乏症候群患者来说,他们所面临的严重病理表现主要源自人类免疫缺乏病毒的感染。这种病毒是一种特殊的反转录病毒,它的攻击目标主要是人体免疫系统的核心组成部分,包括辅助型T细胞、巨噬细胞和树突细胞等。其中,对具有CD4辨识蛋白特征的T细胞(即CD4+T细胞)的破坏尤为严重。因为CD4+T细胞在人体免疫系统中扮演着至关重要的角色,它们负责识别和攻击外来入侵的物质。一旦这些细胞受到感染,失去CD4辨识蛋白功能,或者数量减少到每微升血液中低于200时,人体的细胞免疫功能几乎完全失效。这时,平时不会感染健康人类的微生物就会趁机入侵,导致各种严重的感染症状,这些感染症状统称为后天免疫缺乏症候群。
根据流行病学统计,如果没有使用抗反转录病毒治疗,从感染病毒到出现症状的潜伏期中位数大约是9到10年。而从出现后天免疫缺乏症候群算起,患者的存活时间中位数也只有短短的9.2个月。实际上疾病进程的速度受到很多因素的影响,在不同的个体之间差异很大,有的病程发展迅速可能只需要两周,有的则可以长达20年。这其中甚至包括了艾滋病病毒所攻击的免疫系统的总体状况。从感染开始到发病,其变化程度都受到感染者的免疫力和病毒活动之间的复杂互动影响。
值得注意的是,遗传也扮演着重要的角色。有些人因为携带了编号为CCR5-Δ32的突变基因,对特定的HIV病毒株具有抵抗力。研究还发现,罗马帝国子民的后代更容易感染HIV。在西班牙、意大利和希腊这些曾经是罗马帝国核心的地区,CCR5-delta32基因的出现率为0%-6%。而在罗马帝国的边疆地区,如英格兰和德国,这种基因的出现率则是8%-11%。更为有趣的是,那些从未被罗马占领过的国家,CCR5-delta32基因的出现率更高。这一基因变异的频率与古罗马版图的变迁相吻合。HIV病毒本身在演化过程中也会产生变异,不同品系可引起不同程度的临床表现。
这篇文章以生动的语言和丰富的文体,深入阐述了HIV-1病毒如何影响人体免疫系统,以及后天免疫缺乏症候群的发展过程。也介绍了遗传、基因变异和病毒演化等因素在HIV感染和病程中的重要作用。(实习编辑:萧锡瑜)