心房颤动的发病机制

【深入】心房颤动的双重起源机制

在医学领域，心房颤动（房颤）一直是一个重要的研究课题。目前普遍认为，大多数阵发性以及部分持续性或慢性心房颤动，都属于自律性增高的局灶起源性心房颤动。而部分阵发性及持续性和慢性心房颤动的产生则源于心房内、肺静脉、腔静脉局部的微折返机制。

一、局灶起源性心房颤动

局灶起源性心房颤动被多数学者认为是因局灶电活动异常自律性增强或触发活动所引发。这些局灶具有显著的解剖学特征，多数位于肺静脉，少数位于肺静脉以外的部位，如右心房和上腔静脉等。在这些局灶中，存在起搏细胞，如T细胞、P细胞及浦肯野细胞。其中，肺静脉是触发心房颤动的局灶的主要位置，约95%的局灶都位于双侧上肺静脉。

二、微折返机制

除了局灶起源外，部分心房颤动的产生也与微折返机制有关。肺静脉的心房肌袖的远端纤维化程度增加，萎缩的肌细胞消失在纤维组织中，这为微折返的发生提供了基础。从肺静脉或腔静脉传来的局灶电冲动缓慢地传导到左心房或右心房，这就是构成微折返的一个关键要素。这种微折返环路并不确定，且心房超速起搏并不能终止它。

三、触发和驱动心房颤动的两种模式

触发和驱动心房颤动的模式主要有两种：局灶触发模式和局灶驱动模式。在大多数情况下，局灶发放的电活动触发了心房颤动，称为局灶触发模式。而局灶驱动模式则较为少见，它指的是局灶存在一个长时间、持续的放电而引发心房颤动。两种模式的相互关系以及发生机制尚不清楚。如心房颤动持续存在，则可能有驱动和触发机制并存或交替出现。

四、肺静脉扩张的作用及心房颤动的基质

含有局灶的肺静脉直径大于其他肺静脉，这可能与心房颤动的发生有关。心房颤动的发生基质包括解剖学基质、功能性基质和启动因素。解剖学基质如心房肌的纤维化、心房的扩张等需较长时间形成；功能性基质如心房的牵张与缺血、自主神经与药物的影响等形成时间相对较短；而启动因素可能在数秒到数分钟就可形成。

心房颤动的产生是复杂的，涉及到多种机制和因素。对于患者来说，理解和认识这些机制和因素有助于更好地预防和治疗心房颤动。心房颤动的发生并非单一因素所致，除了存在的基质因素外，触发因素也扮演着至关重要的角色。这些触发因素犹如火种，在适宜的条件下引燃心房颤动的火焰。

在众多触发因素中，房性期前收缩尤为显著。据统计，单个房性期前收缩触发心房颤动的患者约占45%，这一比例相当高，显示出房性期前收缩在引发心房颤动中的重要作用。

多发性房性期前收缩的触发作用也不容忽视。这类患者约占19%，他们的心房颤动可能由多个房性期前收缩共同触发，其病情复杂程度相对较高。

短阵房性心动过速则是另一种重要的触发因素，约占24%。这种心动过速在短时间内即可引发心房颤动，对于患者而言，需要及时诊断和治疗，以避免病情进一步恶化。

这些触发因素之间相互关联，共同构成了心房颤动的复杂机制。每个患者的情况都可能不同，针对心房颤动的治疗需要个体化，不能一概而论。

心房颤动的发生是多因素共同作用的结果，基质因素和触发因素缺一不可。深入了解这些触发因素，有助于我们更好地预防和治疗心房颤动，提高患者的生活质量。

在医学领域，对于心房颤动的研究从未停止。我们期待着更多突破性的研究成果，为心房颤动的患者带来福音。也希望通过广泛的科普宣传，让更多的人了解心房颤动，关注自己的心脏健康。