肥厚型心肌病诊断不难 心电图即可查出

针对具有特征性临床表现的心室流出道梗阻患者，诊断并不困难。超声心动图检查是极具价值的创性诊断方法，对于梗阻性与非梗阻性的患者均有所助益。当室间隔厚度达到或超过18mm，并伴有二尖瓣收缩期前移时，梗阻性与非梗阻性病例的区分变得更为明确。心导管检查显示左心室流出道压力差是确立诊断的关键。心室造影同样对诊断有着重要贡献。

在临床实践中，胸骨下段左缘出现收缩期杂音时应考虑本病。观察生理动作或药物作用对血流动力学的影响，以及杂音的改变，有助于做出准确诊断。

在鉴别诊断方面，本病需与以下几种情况进行区分：

一、心收缩期杂音部位相近的疾病，如胸骨左缘粗糙的收缩期杂音可能导致混淆。通过药物杂音激发试验，可以鉴别肥厚型心肌病（HCM）与室间隔缺损。超声多普勒能够显示室间隔连续中断及左向右分流的血流频谱，为进一步鉴别提供有力证据。

二、症状及杂音性质相似的情况下，需关注收缩期杂音的位置、主动脉瓣第二音的变化、可能出现的舒张早期吹风样杂音、X线显示的升主动脉扩张及主动脉瓣钙化影等证据。超声心动图可发现主动脉瓣病变，而左心导管检查则能确认左心室与流出道之间、左心室与主动脉之间的压力差。

三、与风湿性二尖瓣关闭不全的杂音相似，但本病多为全收缩期，血管收缩药或下蹲使杂音加强，常伴有左心房增大。通过超声心动图检查，不显示室间隔缺损。

对于需做的检查项目而言，心电图表现是重要的一部分。最常见的异常为左心室肥厚及ST-T改变，深而倒置的T波有时类似于“冠状T”。若这种情况出现在年轻患者身上，应警惕肥厚型心肌病的可能性。大多数患者的冠状动脉正常，但少数心尖区局限性心肌肥厚的患者可能存在冠状动脉异常。左心室肥大征象在60%的患者中可见，其存在与心肌肥大的程度和部位有关。异常Q波可能出现在V6、V5、aVL、Ⅰ导联上，反映不对称性室间隔肥厚。有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联上也会出现Q波。左心房的波形异常可能出现在约四分之一的患者中。

对于心室流出道梗阻的患者，应通过多项检查进行综合诊断，包括超声心动图、心导管检查、心室造影以及心电图等。在鉴别诊断时，需结合患者的具体临床表现和检查结果，排除其他类似疾病，以确保准确诊断。部分患者的融合之梦：预激综合征与肥厚型原发性心肌病的心电图解读

对于某些患者，他们的心电图展现了一种特殊的融合之梦预激综合征与肥厚型原发性心肌病的双重表现。今天，让我们深入这一复杂而富有挑战性的医学领域。

在肥厚型原发性心肌病的患者中，心电图的解读显得尤为重要。当我们在I、aVL、V4V5V6导联发现异常的Q波时，这通常是由于肥厚的室间隔引发了较大的向右的心室起始除极向量所导致的。与此V1V2导联呈现出典型的RS波型，其中R波较高，反映了上述各导联Q波的相应变化。通过超声心动图检查，我们可以清晰地看到心室间隔的肥厚。

接下来，让我们进一步关注超声心动图的表现。室间隔的肥厚以及活动度差是典型的表现，伴随着心室腔的变小和左室收缩期内径的缩小。值得注意的是，室间隔与左室游离壁的厚度比例超过正常范围，即大于1.3至1.5。除此之外，左室流出道的狭窄也是一个显著特征，一般狭窄程度小于20mm。

在二尖瓣的前叶方面，我们会发现它在收缩期时常异常地向前移动，与肥厚的室间隔接触。这种接触在收缩期的前1/3末开始，并在收缩期的中1/3阶段呈现平台样接触。而在舒张早期，二尖瓣开放时，前叶会接触室间隔，甚至在舒张期时，二尖瓣前叶与室间隔之间的距离较正常者要小。主动脉瓣在收缩期会提前关闭，等容舒张期时间延长，这是心室肌顺应性降低的反映。左心室舒张功能也会出现障碍，包括顺应性减低等。通过多普勒法，我们可以更准确地了解杂音的起源并计算梗阻前后的压力差。

在M型超声心动图中，肥厚型原发性心肌病的特征表现得淋漓尽致。室间隔明显增厚，CD段上翻，左室输出道明显变窄。这些特征在本例中经过手术得到了证实。

当我们转向X线普通胸片时，可能会观察到左心室增大的迹象，也可能在正常的范围内。而通过X线或核素心血管造影，可以清晰地显示室间隔增厚和左心室腔的缩小。核素心肌扫描则能精确地显示心肌肥厚的部位和程度。

心导管检查进一步揭示了心室的状况。心室舒张末期压增高，对于有左室流出道梗阻的患者，心室腔与流出道之间会显示收缩期压力差。左心室造影则展示了左室腔的缩小变形、主动脉瓣下的S形狭窄、心室壁的增厚以及室间隔不规则的增厚突入心腔等现象。

预激综合征与肥厚型原发性心肌病是复杂而富有挑战性的医学领域。对于医护人员来说，深入理解这些疾病的特征和心电图表现是至关重要的，以便为患者提供最佳的诊疗方案。