胆囊增大是怎么回事？

胆囊疾病的：从超声检查到急性胆囊炎的发病机制

通过胆囊超声检查，我们常常能够发现一些病患的胆囊壁出现增厚，胆囊内存在结石。对于急性胆囊炎，其发病的根源在于胆囊管阻塞和细菌侵袭。胆囊是一个盲囊，通过一条弯曲、细长的胆囊管与胆管相连。多种因素可能导致胆囊管梗阻，使胆汁滞留，继而引发化学性或细菌性胆囊炎。

一、胆汁滞留：这是急性胆囊炎发生的先驱因素，大致可分为两类。

1. 机械性梗阻：约90%以上的急性胆囊炎患者，胆囊颈或胆囊管有结石嵌顿，导致胆汁无法正常排出。即便手术或尸检时未发现胆囊内结石，也不能排除结石可能已排至胆总管。除结石外，胆囊管与胆总管的连接角度、胆囊管本身的曲折畸形、异常血管、周围炎症粘连、蛔虫入侵，以及肿大淋巴结的压迫等都可能造成梗阻和胆汁滞留。

2. 功能性障碍：胆道肌肉、神经功能紊乱也可能导致胆囊的正常排空活动受阻，造成一时性的胆汁滞留。当其他内脏如胃、十二指肠等发生病变时，也可能反射性地影响胆囊管括约肌和十二指肠乳头括约肌的功能，造成胆汁滞留。长期胆汁滞留和浓缩可能刺激胆囊黏膜，引发炎性病变，加上细菌感染，便形成急性胆囊炎。

二、细菌感染：引起急性胆囊炎的细菌以大肠埃希杆菌为主，约占70%，其余还包括克雷白杆菌、梭状芽孢杆菌、葡萄球菌等。约半数急性胆囊炎病人的胆汁细菌培养呈阳性。细菌一般通过胆汁或淋巴管入侵，有时也可经肠道逆行入胆道或经血液传播。

三、其他原因：临床上有少数病例既无胆汁滞留亦无细菌感染。这些情况主要见于创伤和胰液反流。创伤包括外科手术、灼伤等，可导致急性胆囊炎。当胰、胆管共通管梗阻时，反流胰液中的胰蛋白酶与胆汁结合，可能激活磷酸脂酶，使卵磷脂转化为溶血卵磷脂，两者共同作用损害胆囊。

在发病机制方面，当胆囊管或胆囊颈因各种原因梗阻时，由于胆囊是盲囊结构，会引起胆汁滞留或浓缩。浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊，可能引起急性化学性胆囊炎。胆汁滞留和（或）结石嵌顿可能使磷脂酶A释放出来，进一步导致急性胆囊炎。炎症的胆囊壁内高浓度的前列腺素可能也是引起急性胆囊炎的一种介质。若胆囊管梗阻不及时解除，胆囊腔内压力会持续增高，导致胆囊壁充血水肿，容易继发细菌感染，从而加重急性胆囊炎的病情，可能并发胆囊坏疽或穿孔。

根据炎症的轻重和病程长短，急性胆囊炎的病理表现差异较大。通过深入了解和认识这些发病机制，我们能更好地预防和治疗急性胆囊炎，维护胆囊健康。关于胆囊炎的类型及其特点

胆囊炎是胆囊的一种常见疾病，根据病情轻重，可分为单纯性胆囊炎、化脓性胆囊炎和坏疽性胆囊炎。

一、单纯性胆囊炎

这是胆囊炎最轻的一种类型。胆囊会出现轻度增大，囊壁呈现充血状态，黏膜水肿，囊壁稍微增厚。肉眼观察下，胆汁虽然较为黏稠，但可能略显混浊或无明显异常。在显微镜下，我们可以看到白细胞浸润，黏膜上皮脱落的现象。但进行细菌培养时，常常为阴性。

二、化脓性胆囊炎

当胆囊管发生阻塞，胆囊明显增大，色泽变为蓝绿色或灰红色。囊壁充血肥厚极为显著，浆膜层血管扩张，胆囊表面常有脓性纤维素性沉淀，黏膜膜上甚至可能形成溃疡，整个胆囊内充满脓液。由于胆囊壁的炎性渗出，可能引发与毗邻腹膜的粘连和淋巴结肿大。胆汁的细菌培养多为阳性。在显微镜下，我们可以看到大量单核细胞浸润，胆红素钙沉淀，胆固醇结晶等病理变化。

三、坏疽性胆囊炎

这是病情最为严重的一种类型。在某些情况下，胆囊可能因为胀大过甚，囊壁血运受阻，导致囊壁的缺血坏疽。如果胆囊内的结石嵌顿在胆囊颈部，还可能引起囊壁的压迫坏死。这些变化最终可能导致胆囊穿孔，甚至胆囊与十二指肠之间形成内瘘。在显微镜下，除了炎细胞浸润、囊壁水肿、渗血等常见病理表现外，还可能看到局限性或广泛性的坏死、缺血甚至穿孔。有时，还可能观察到小动脉粥样硬化伴随的管腔狭窄。

不同类型的胆囊炎具有不同的病理特征。对于患者而言，早期识别和治疗是至关重要的。希望能增加大家对胆囊炎的认识，更好地理解和关注自己的健康状况。