老年低血糖症是由什么原因引起的？

（一）发病原因

老年低血糖的成因多元且复杂。我们需要关注的是胰岛B细胞瘤，这是引发低血糖的一个关键因素。除此之外，胰岛外因素、外源性胰岛素及口服降糖药的使用、某些严重疾病以及乙醇性影响等也被认为是常见原因。对于老年餐后低血糖，胃大部切除后引发的滋养性低血糖、乙醇性影响、2型病的早期阶段以及垂体、肾上腺皮质功能低下等都被认为是主要诱因。

（二）发病机制

我们的大脑和神经细胞依赖血液中的葡萄糖作为能量来源。在正常情况下，血糖浓度在一个狭窄的范围内波动。清晨的空腹血糖和混合饮食后的血糖有特定的正常范围。当胰岛素分泌过多或葡萄糖吸收减少导致血糖低于正常下限时，身体会通过一系列机制来代偿性地提高血糖水平。

低血糖的发生与以下因素紧密相关：

1. 空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症。例如，胰岛B细胞瘤会自主分泌胰岛素且不会被低血糖所抑制；过量服用磺脲类药物也会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；外源性胰岛素的过量应用也是一重要原因。

2. 餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量。如胃大部切除后的患者，进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收过快，会在餐后早期（2-3小时）发生低血糖反应。在2型糖病的早期，特别是伴有肥胖的患者，B细胞反应延迟，导致胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，进而发生餐后晚期（4-5小时）的低血糖反应。

3. 胰岛素样活性物质增多。如胰岛外肿瘤细胞分泌的胰岛素样生长因子（IGF）。

4. 胰岛素拮抗物质减少导致的胰岛素敏感性增加。例如，垂体、肾上腺皮质功能减退也会影响胰岛素的敏感性。

5. 肝糖输出减少。肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等疾病会导致肝细胞广泛破坏，从而减少肝糖原贮存和糖异生。空腹饮酒（尤其是肝病患者）时，乙醇氧化成醋酸后，会导致NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，进而减少糖异生，最终引发低血糖。

此病症的成因和机制相互影响、错综复杂，对于患者而言，理解和关注这些机制有助于更好地管理和控制病情，从而避免低血糖带来的健康风险。