肝脏糖原代谢与糖稳态平衡和脂肪肝的关系

近日，国际内分泌领域知名期刊Molecular Endocrinology在线发表了中科院生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组的一篇重要论文。这篇论文深入了糖原代谢关键蛋白PPP1R3G在维持糖稳态以及肝脏脂肪代谢中的重要作用。

在自然界中，大多数动物以及人类都会经历进食与饥饿的周期循环。进食后，血糖会迅速上升，如果不能及时控制，可能导致血糖过高。尤其是餐后高血糖，更是糖尿病患者出现心血管并发症的主要原因。机体有着复杂的机制来调控餐后血糖，其中肝脏扮演着至关重要的角色。肝脏不仅是一个代谢器官，也是感受血糖的器官。动物实验显示，进食后约有三分之一的血糖会转化为肝糖原进行储备。肝脏的糖原合成如何与进食和饥饿的循环周期相协调以维持餐后血糖的稳定，仍然是科学家们尚未完全理解的问题。

陈雁研究组在前期的研究中发现，蛋白磷酸酶的一个新的调节亚基PPP1R3G的表达受到进食和饥饿周期的调控。该蛋白在餐后血糖的调控中发挥着至关重要的作用。在本次研究中，陈雁研究员指导的博士生张永贤等通过构建肝脏特异性表达PPP1R3G的转基因小鼠模型，进一步深入了PPP1R3G蛋白在糖脂代谢中的生理功能。

研究结果显示，PPP1R3G转基因小鼠的肝脏糖原含量明显增加，能够加快餐后血糖的清除。这些转基因小鼠的体脂成分减少，血液中的甘油三酯含量降低，肝脏中甘油三酯成分也减少，能够有效缓解饥饿诱导产生的问题。当肝脏特异性表达缺失糖原结合区的PPP1R3G蛋白时，上述现象消失。这一研究不仅揭示了PPP1R3G对维持糖稳态的重要功能，也暗示了肝脏糖原代谢与机体脂肪代谢以及脂肪肝形成之间的紧密联系。

值得注意的是，这项研究得到了国家自然科学基金委和科技部项目经费的支持，充分表明其在科学领域的重要性和价值。这一发现可能为预防和治疗糖尿病及其相关并发症、脂肪肝等疾病提供新的思路和方法。期待未来科学家们能够进一步深入研究这一领域，为人类的健康福祉带来更多的希望和福音。