丙肝患者肝外病变的体现

多数丙肝患者的HCV复制主要局限于肝脏内部。随着研究的深入，我们发现HCV感染并不仅仅局限于肝脏，事实上，已经发现了至少36种与HCV感染相关的肝外病变表现。这些肝外病变的具体患病率尚待进一步的研究明确，但已有的观察结果强烈提示，HCV参与了多种肝外的病理过程。

HCV感染的肝外病变特性中有两个重要的学术观点。HCV具有逃避免疫清除的能力，这一特性导致了慢性感染、循环免疫复合物的形成，以及与慢性病毒感染密切相关的自身免疫现象。HCV能够刺激记忆B细胞反应，产生特定的记忆B细胞（mRF）。多数患者的mRF具有高度的限制性，被称为“WA”mRF。这一特性可引发HCV感染相关的II型冷球蛋白血症，或称Melzer-Franklin综合征，作为多数症状性脉管炎的病因。虽然这一临床表现和所有肝外病变都相对较为罕见，但由于其发病率和死亡率的不断上升，已成为HCV感染的主要肝外病变表现之一。

值得注意的是，混合型冷球蛋白血症的发病率随着感染年限的增加而上升。患有混合型冷球蛋白血症的丙肝患者的病程是单纯冷球蛋白血症患者的两倍。关于其确切的患病率报告因患者选择的偏差而结果各异，目前报道的患病率在35-90%之间。

与HCV相关的肾病也是当前研究的热点。在NIH最近召开的关于HCV与肾病的研讨会上，专家们了冷球蛋白与肾病的关系，以及非冷球蛋白血症相关的肾炎是否由HCV引起等问题。mRF是丙肝患者发生冷球蛋白血症性肾病的主要致病因子。对于非冷球蛋白血症相关的肾炎与HCV的关系，尚需要进一步的研究来阐明。

对于B细胞感染和淋巴瘤的形成，目前的假设是HCV的肝外向性，特别是淋巴向性导致了肝外病变表现。有观点认为淋巴向性参与了自身和非Hodgkin B细胞淋巴瘤（B-NHL）的产生。目前尚缺乏确切证据表明恶性中存在病毒。当前的重要问题是，HCV是否会在正常B细胞中复制，是否直接导致淋巴瘤生成，或者淋巴瘤生成是HCV驱动的B细胞增值从而引起的一个随机过程。

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