有关消化性溃疡发病的“秘密”
疾病的发生，源自胃肠道粘膜的侵袭因素超过了其自身的防御能力。侵蚀的源头包括胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等，还有胆盐、非自体类抗炎药等不断侵袭。而粘膜的防御则依靠碳酸氢盐屏障、粘膜屏障等保护因素。消化性溃疡，这一多病因、复杂病理机制的疾病，可以说是多种致病因素综合作用的结果。我们常见的胃、十二指肠溃疡，多数为慢性溃疡，但也有重要的急性溃疡。
让我们深入胃溃疡的发病机制。尽管胃溃疡患者的基础胃酸和胃蛋白酶分泌量与常人无异，甚至餐后胃酸分泌量低于常人，但发病机制可能并非单纯的胃酸增高，而是粘膜防御机制的破坏。幽门螺杆菌感染可能是胃溃疡的主要病因，特别是在胃窦和幽门管的溃疡中。非自体类抗炎药通过抑制前列腺素环氧化酶，减少粘液和碳酸氢盐的分泌，降低胃肠道粘膜的血流，使防御能力下降。胆汁反流也可能导致胃溃疡，胆汁使胃内环境变为碱性，反向扩散入胃粘膜的氢离子增多，并可能引发胃泌素分泌增高，胆盐直�***鹕宋刚衬ぁ�
转向十二指肠溃疡的发病机制。大多数十二指肠溃疡的主要病因也是幽门螺杆菌感染。它通过产生的细菌毒素、酶或炎性物质破坏粘膜的防御机制，包括减少碳酸氢盐分泌、改变粘液成分和结构等，并通过促进胃泌素释放等途径增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。在易感人群中，当粘膜防御机制下降后，上皮容易受到侵袭，导致溃疡病的发生。
胃酸和胃蛋白酶的增高也是十二指肠溃疡发病的重要原因。约三分之一的十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量高于常人，这可能与G细胞功能亢进、对促泌酸物质的敏感性增高、抑制胃酸的因素减弱等有关。这些改变大多与幽门螺杆菌感染有关。而少数幽门螺杆菌阴性的十二指肠溃疡患者，其发病可能与饮酒、吸烟、服用非自体类抗炎药等因素有关。
消化性溃病是一种复杂的疾病，其发病机制涉及多种因素。深入了解这些因素有助于我们更好地预防和治疗这些疾病。实习编辑：陈占利。（注：文章内容和风格保持不变，只进行了语言优化和微调。）