胃溃疡的病因及发病机理

当谈及此疾病时，我们普遍认为它是一个多因素交织的病症。一系列与发病有关的因素，如酸、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过各种途径或机制，导致上述侵袭作用增强或防护机制减弱，都可能引发此疾病。

一、胃酸及其侵袭作用的影响因素

胃酸在此疾病的形成过程中起着关键作用。实验和临床证明，持续胃酸分泌过多会引发一系列问题。胃酸的分泌与壁细胞群总数（PCM）密切相关。PCM增多，胃酸分泌量也随之增高，因此PCM增多是此疾病发病的重要因素之一。

壁细胞膜上存在的毒蕈碱样（M）、胃泌素（G）、组胺（H2）等受体，也会受到刺激而增加胃酸分泌。这些刺激的增加，是重要的致溃疡因素。比如，胃泌素和胃窦部滞留胃运动障碍会使食物在胃窦部滞留，刺激G细胞分泌胃泌素，从而促进胃酸分泌，引发胃溃疡。神经精神因素在此疾病的病因中占据重要地位。持续、过度的精神压力、劳累、情绪激动等因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要诱因。这些精神因素可通过迷走神经反射或内分泌系统影响胃的功能，间接引发胃溃疡。最近，幽门螺旋杆菌（C、P）也被不少学者提出是致消化性溃疡的重要因素之一。

二、削弱粘膜的保护因素

胃粘膜的粘液一粘膜屏障在保护胃粘膜方面起着重要作用。过多的胃酸、非甾体消炎药或十二指肠反流液等都可能破坏这一屏障，使H+反弥散进入粘膜，引起溃疡形成。十二指肠球部粘膜也具有类似的屏障，但其分泌减少可能导致胆汁和液中的HCO3-减少，无法充分中和胃酸，从而增加十二指肠的酸负荷，形成十二指肠溃疡。

胃、十二指肠粘膜的血运循环和上皮细胞更新也是保持粘膜完整所必需的。若血运循环发生障碍，粘膜缺血，而细胞再生更新跟不上，那么在胃酸的作用下就有可能形成溃疡。在解剖上，胃、十二指肠小弯侧粘膜下血管丛的侧枝循环较少，因此该处局部粘膜容易缺血坏死，这可能是胃溃疡好发于胃角附近的原因之一。

此疾病的发病机理复杂且多元，涉及多种因素和机制。深入理解其病因对于预防和治疗此疾病具有重要意义。（三）消化性溃疡的发病机制内生前列腺素与遗传因素等多因素影响

胃和十二指肠粘膜的内生前列腺素PGE在维护胃肠健康中起着至关重要的作用。它能够促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液与HCO-3，加强粘膜血液循环，并促进粘膜上皮细胞的更新，维持粘膜完整性。非甾体类消炎药的使用能抑制前列腺素的合成，这可能是该类药物引发粘膜损害的原因之一。部分消化性溃疡患者的溃疡旁粘膜存在内生前列腺素合成障碍的证据，这也暗示前列腺素缺乏可能与溃疡形成有关。

除了内生前列腺素的影响外，遗传因素也是消化性溃疡发生不可忽视的重要因素。据多项调查显示，消化性溃疡患者的亲属中，本病发病率高于一般人群。特别是O型血人群的十二指肠溃疡或幽门区胃溃疡发病率更高。血型物质ABH的存在与否也可能影响消化性溃疡的发病率。有些人的体液中会分泌ABH血型物质，而另一些人则不会，后者的消化性溃疡发病率高于前者。这些事实都提示我们消化性溃疡的发生与遗传因素紧密相关。尽管我国尚未有支持上述理论的研究报导，但遗传因素的影响不容忽视。

饮食、药物及吸烟等不良生活习惯也对消化性溃疡的发生及复发产生重要影响。食物和饮料的物理性或化学性损害、不规律饮食、某些药物如肾上腺皮质激素等的使用，都可能削弱胃粘膜屏障或增加胃酸分泌，从而促进溃疡发生。吸烟人群消化性溃疡的发病率显著高于不吸烟者，且吸烟量及时间与溃疡发生呈正相关性。吸烟可能导致胃粘膜血管收缩、幽门括约肌张力降低，使胆汁及胰液返流增加，从而削弱胃粘液及粘膜屏障。

全身性疾病如门腔静脉合手术后的患者、高血如甲状旁腺机能亢进等患者的十二指肠溃疡发病率也较高。这些都提示我们消化性溃疡的发病机理复杂多样，包括胃酸侵袭作用增强和/或胃粘膜防护机制削弱等因素。胃和十二指肠溃疡的发病机理有所不同，胃溃疡主要是防护机制的削弱，而十二指肠溃疡则与胃酸侵袭力量增强关系密切。

在临床工作中，我们必须结合患者的病史和检查资料，各个患者发病的有关因素，以更有针对性地指导预防及治疗。每个患者的个体特异性可能导致不同的主要发病因素。对于消化性溃疡的发病机理和治疗，我们需要综合考虑各种因素，包括内生前列腺素、遗传、饮食、药物、吸烟等，并结合患者的具体情况进行个性化治疗。

（实习编辑：朱燕梅）