慢性胃炎病因机理及治疗

自上世纪八十年代初，来自澳大利亚的两位科学家开始了对幽门螺杆菌（Hp）的深入研究。他们从胃炎患者的胃粘膜中取样，发现这种菌在微需氧的环境下生长，自此揭开了Hp与慢性胃炎之间紧密联系的神秘面纱。经过全球医学界的广泛研究证实，Hp在活动性慢性胃炎及其病灶中的检出率高达98%和100%，已然被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的主要致病菌。

关于Hp的致病机理，它呈螺旋形、弧形或S状，具有鞭毛，能够借助鞭毛运动深入胃粘膜深层。菌体表面的粘附蛋白使其能够牢牢附着在粘膜细胞上，引发局部粘膜肿胀，形成浅杯状隆起。当细菌数量增多时，甚至会导致绒毛减少或消失。Hp具有群集繁殖的特征，能够紧密粘附在胃型上皮表面，并在特定条件下形成粘附基栓。它的粘附作用具有绝对的宿主和组织特异性，只能在人、非人类灵长目动物以及猪中自然群集繁殖。由于群体繁殖，Hp的毒力增强，导致胃上皮表面的pH值偏中性，使细菌能够在酸性环境中生存并繁殖。Hp还能分泌多种酶和细胞毒素，破坏胃粘液的粘滞性，破坏粘液层的三维网络结构，使粘液失去保护作用。当Hp根除后，粘液层的网络结构会迅速重建。

在流行病学方面，中国预防医学科学院的研究发现，Hp在人群中的感染率极高。不同来源、不同地域的Hp菌株在蛋白成分及非蛋白成分上存在明显的差异，这说明并非所有Hp菌株都具有相同的感染和致病能力。Hp对胃窦及胃体下部粘膜的粘附部位具有高度的选择性，其粘附作用具有明显的组织学特异性。

上海消化疾病研究所进行的血清流行病学调查表明，Hp感染率随着年龄的增长而增加，农村各年龄组的感染率高于城市。Hp感染与症状密切相关，而与性别无关，与经济卫生状况及生活习惯有关。肖正达医师的研究还发现，如果胃镜消毒不彻底，可能导致医源性感染。对于Hp的防控和消灭应给予高度重视。

幽门螺杆菌（Hp）是一种与慢性胃炎及消化性溃疡密切相关的致病菌。它的致病机理复杂多样，涉及多种因素的综合作用。流行病学的研究也揭示了其在人群中的感染率极高，对经济卫生状况及生活习惯有关的问题不容忽视。对于Hp的防控和治疗是一项重要的医学任务。治疗学的

在医学的广阔领域中，治疗学是一个充满挑战与机遇的分支。对于某些疾病，尤其是慢性胃炎和消化性溃疡，我们已经取得了显著的进步。今天，我们将聚焦于抑制胃酸分泌类药物以及它们在治疗过程中的角色。

让我们了解一下抑制胃酸分泌类药物，如甲氰咪呱、丙谷胺、雷尼替丁、法莫替丁和奥美拉唑等。这些药物能够使溃疡暂时愈合，但它们并没有完全消灭或根除引起疾病的源头。单纯依赖这些药物来治疗胃酸引起的溃疡是片面的。

接下来，我们来看铋剂类药物，如得乐、德诺和胃必治等。口服这些药物疗效并不理想，因为铋剂在胃内会形成不溶解的沉淀，难以被胃肠道吸收。这些药物只能杀伤病灶表面的幽门螺杆菌（Hp）和胃肠腔内的游离病菌。胃肠道粘膜组织和溃疡病灶组织内的病原菌仍然存活。一旦停药，这些病菌可能在数周内重新繁殖并导致复发。单独使用铋剂类药物也是不够全面的。

大量临床案例表明，要想有效治疗幽门螺杆菌（Hp），必须联合用药。例如，解放军157医院采用庆大毒素、呋喃唑酮和甲硝唑联合用药，其Hp根除率高达百分之百。与此联合使用羟氨苄青霉素、灭滴灵等药物也对Hp感染有良好的清除效果。赵世民报告指出，胶态次枸椽酸钾冲剂（CBS）对Hp的转阴率高达95%，显著高于其他药物。广州中山医科大学附属一院内科的研究也证实了药物在十二指肠球部溃疡治疗中的作用。

那么，Hp为何如此顽固？学者们的体内外实验表明，Hp对各种药物如青霉素、四环素等都有一定的敏感性。其中，对铋盐（CBS、TDB）和羟氨苄青霉素最为敏感。Hp能分泌多种粘附蛋白和酶，具有在胃上皮高度粘附力和群集繁殖能力，能够破坏上皮细胞，造成炎症及溃疡。它只附着在胃形上皮细胞上，具有严格的组织特异性。

综上，当前治疗慢性胃炎和消化性溃疡的核心理念是根除Hp。最理想的治疗方案是抗生素加铋盐类药物，尤其是羟氨苄青霉素加CBS或TDB的组合，能够清除Hp并使病灶痊愈。这一过程需要医生和患者的共同努力和耐心，但结果将是值得的，因为这将带来疾病的根本治愈。这是一个复杂而富有挑战性的领域，需要我们不断和进步。

（实习编辑：陈占利）