肝硬化腹水治疗 了解病因是关键
专家揭示，某症状出现的主要根源在于：
1. 循环异常
肝硬化患者的身体处于高动力循环状态，心脏每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力却降低。这种异常的循环状态在循环中表现尤为明显，这里的血管阻力最初会增大。专家认为，这一现象与动静脉瘘的开放、血管收缩剂的敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中，存在多种物质如高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素等物质，它们的水平有所上升。尤其值得关注的是，肝硬化病人外周血中一氧化氮（NO）的浓度远高于正常人，提示在循环中NO的产生明显增加。当给予患者NO合成抑制因子时，受损的循环反应性得以恢复，暗示NO的合成增加在动脉扩张中起到了重要作用。这种循环异常导致有效动脉血管容量不足，进而引发水钠潴留。
2. 门脉高压
门脉高压是这一症状形成的主要原因，也是肝硬化失代偿的重要标志。通过相关检测发现，减少腹水后门静脉血流量会增加。当门静脉压力低于12mmHg时，很少会出现腹水。回顾性研究表明，与门体分流术相比，断流术的患者腹水发生几率更高。门脉高压时，在多种血管活性介质（如NO）的作用下，小动脉会广泛扩张，这又进一步促进了静脉流入量的增加，即使建立了侧支循环，门脉压力仍可明显增加。慢性门脉压增高导致小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加，这也是腹水形成的重要因素。
3. 功能性肾脏异常
晚期肝硬化患者的功能性肾脏异常主要表现为水钠潴留和肾血管紧张。钠潴留直接引起腹水的产生，而临床上的限钠或用利尿剂排钠可以使腹水消退。高钠饮食或撤除利尿剂会导致腹水再现。在基础治疗下，患者的尿排钠量如果低于每天10mEq，平均生存期只有1年半左右；而如果大于每天10mEq，平均生存期则可长达4年半。大约四分之三出现腹水的患者存在肾排水功能障碍，这与抗利尿激素分泌增加有关。肝硬化腹水患者约有近三分之一出现自发性低钠血症。利尿剂、非淄体类抗炎药等药物的使用以及不进行扩容的大量放腹水可能会进一步损害排水能力。肝硬化腹水患者常出现肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率降低，严重时可能发展为肝肾综合征。
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