老年人高血压危象的病因是什么

高血压危象：与

高血压危象是一种严重的病症，源于原发性和继发性高血压在特定诱因作用下的急剧恶化。当周围小动脉发生暂时性强烈痉挛时，会导致血压急剧升高，主要靶器官如心脏、脑、肾等将遭受严重损害。若舒张压高于18.3～19.6kPa（140～150mmHg）和（或）收缩压高于28.8kPa（220mmHg），即使没有症状也应引起足够的重视。

一、老年人高血压危象的病因

（一）发病原因

高血压危象的引发有多种原因，其中缓进型或急进型高血压的一期和二期患者均可发生。多种肾性高血压，包括急性和慢性肾脏疾病引发的高血压，也是常见的原因之一。内分泌性高血压，如肾素分泌瘤等，同样可能导致高血压危象。还有一些特定情况，如妊娠高血压综合征和卟啉病（紫质病），也可能触发高血压危象。急性主动脉夹层血肿和脑出血等急性病症，以及头颅外伤等，也可能引发高血压危象。

（二）诱发因素

目前研究已经证实了一些诱发高血压危象的因素，包括寒冷刺激、精神创伤、情绪波动、过度疲劳等。应用某些药物，如单胺氧化酶抑制剂、拟交感神经药物等，也可能诱发高血压危象。突然停服某些降压药物，如可乐定，也可能导致病症发作。经期和绝经期内分泌功能紊乱也可能引发高血压危象。

二、发病机制

高血压危象的发病机制复杂且多样。多数学者认为，在诱发因素的作用下，患者血液循环中的收缩血管活性物质突然急骤升高，导致肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续存在，会引起压力性多尿，进而发生循环血容量减少，反射性地引发更多的血管收缩物质生成和释放，形成恶性循环。由于小动脉收缩和扩张区交叉导致的“腊肠串”样改变，会引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，形成血小板血栓，导致组织缺血、缺氧。有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增生。交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，使血压进一步升高。在这个过程中，脑和肾脏的损害最为明显。

面对这样的健康危机，我们需要保持警惕，注意生活方式和药物选择的调整，以预防高血压危象的发生。病理生理视角下的急进性高血压研究

急进性高血压，其血管损伤的核心表现为内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度，不仅仅是病变的直接表现，更是高血压严重程度的反映和时间的烙印。早期的研究普遍认为高血压脑病是由于渐进性的脑血管痉挛和缺血引起的，但的研究揭示了一种新的机制。

如今，我们认为高血压脑病主要源于脑小动脉的突破性扩张。这种扩张导致了一种特殊的病理现象：过度灌注。在这种状态下，脑血流量急剧增加，体液透过血脑脊液屏障，进入血管周围组织。这是一个复杂的病理过程，揭示了高血压对脑部的直接影响。

对于慢性高血压患者，他们的身体在长期的高压环境下已经适应了这种状态，通过交感神经调节使管壁增厚以应对压力。当平均动脉压（MAP）达到23.8kPa（即180mmHg）的危险水平时，先前收缩的脑血管无法承受如此高的压力，会在肌张力较低的部位突然扩张，随后这种扩张会普遍发生。

在这种高压力状态下，脑血管的过度灌注引发了组织液的泄漏，这些液体进入血管周围组织，引发了脑水肿。这一系列的病理变化最终导致了高血压脑病的临床综合征。

这一过程不仅揭示了高血压对血管的损害机制，也强调了高血压脑病是一种复杂的、多因素影响的疾病。深入理解这一过程对于预防、诊断和治疗高血压及其相关并发症具有重要的意义。