T细胞阻断艾滋病毒的作用机理

美国的杜克大学和西奈山医学院的科学家们揭开了一种宿主蛋白在抗击病毒入侵中的重要作用机制。这一重要的研究突破可能为艾滋病的治疗和预防带来新的希望，相关论文已在《美国国家科学院院刊》上公开发表。

据悉，人体中的CD8+T细胞在艾滋病感染初期起到了关键的抑制作用，而一种名为前胸腺素-α的宿主蛋白在这一过程中扮演了重要角色。其背后的具体机制一直是个谜。新的研究发现，前胸腺素-α通过刺激机体产生干扰素，维持了CD8+T细胞的抗病毒活性。

研究团队通过一系列精心设计的实验，利用小鼠和人类的细胞进行了深入研究。结果表明，前胸腺素-α能与细胞表面的一种重要受体TLR4结合，并触发其产生干扰素。干扰素是我们先天免疫系统的一部分，具有强大的抗病毒能力，能够杀死包括丙肝病毒和艾滋病病毒在内的多种病原体。干扰素还能增强自然杀伤细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，起到免疫调节的作用。

杜克大学医学院的玛丽科洛特曼主任对此研究感到非常兴奋。她表示：“通常只有病毒侵入才能诱发产生干扰素，而这次我们发现的是，这一反应是由我们身体系统中的宿主蛋白引发的。这是人体免疫系统协同工作的完美例证。”

除此之外，研究人员还将巨噬细胞作为研究的核心。巨噬细胞是人体抵御病毒和微生物的第一道防线，也是艾滋病病毒的主要攻击目标。研究发现，艾滋病病毒在入侵过程中会在巨噬细胞内聚集和繁殖，破坏人体的免疫系统。研究人员认为，了解巨噬细胞与艾滋病病毒之间的相互作用机制对于预防和治疗艾滋病至关重要。

接下来，研究人员计划进一步前胸腺素-α的特殊结构和特征，以揭示其如何刺激机体产生干扰素。他们相信，这一研究将为包括艾滋病在内的多种疾病的预防和治疗开辟新的道路。期待未来科学能为我们带来更多的惊喜和突破。

（实习编辑：吴春丽）