风湿性二尖瓣关闭不全的病因

在心脏的二尖瓣区域，一种常见的病变是瓣膜纤维化增厚，伴随着交界融合，导致瓣口狭窄，这种单纯性状况比较常见。约三分之一的病例中，二尖瓣狭窄会伴随关闭不全。相比之下，单纯性二尖瓣关闭不全在风湿性二尖瓣病变中较为罕见，仅占大约5%。

对于成年人来说，二尖瓣关闭不全的病因不仅仅是风湿性瓣膜病。冠状动脉粥样硬化可能导致乳头肌梗塞断裂，进而引发二尖瓣关闭不全。左心室扩大的情况下也可能产生二尖瓣关闭不全。如果二尖瓣瓣叶出现粘液样变性增厚，瓣叶伸长并呈现脱垂，也会导致关闭不全。甚至在二尖瓣病变的基础上，可能并发细菌性心内膜炎，引发二尖瓣关闭不全。尽管这种情况较为罕见，但我们需要对其保持警惕。

风湿性二尖瓣狭窄并有关闭不全的情况更为复杂。风湿热长期引发的二尖瓣瓣膜炎症会导致瓣膜纤维化、增厚、僵硬，交界融合，使瓣口狭窄。瓣叶因纤维化挛缩变形，表面因纤维化增厚或钙质沉积而变得卷曲不平整。这些变化使得前后瓣叶在心室收缩时无法对拢闭合。腱索和乳头肌也会因纤维化而短缩，将瓣叶向心室腔牵拉，限制了瓣叶的活动度，阻碍了瓣膜的启闭功能。

对于单纯的风湿性二尖瓣关闭不全病例，虽然瓣膜有一定程度的纤维化、增厚，但血流通过二尖瓣瓣口并无障碍。主要病变在于二尖瓣瓣环的扩大。这一扩大的原因主要归结于左心室扩大，二尖瓣瓣环随之增厚。在风湿热急性期，如果治疗得当，心肌炎愈合，左心室及瓣环会缩小并恢复正常，关闭不全的状况也可能消失。如果在心肌炎阶段未得到适当治疗或治疗无效，左心室和瓣环会持续增大，二尖瓣关闭不全的程度也会加重。

在二尖瓣关闭不全的病例中，左心室、左心房及二尖瓣瓣环均有明显的扩大。由于返流的血液长期撑大左心房，左心房壁逐渐变薄，腔容积极度增大。在左心室收缩时，左心房的血液仍可通畅地进入左心室，导致左心房压力迅速下降，肺循环压力不明显升高，并发肺高压的情况相对较少。在某些情况下，如心肌栓塞引发的腱索或乳头肌断裂，或胸部外伤导致的创伤性二尖瓣关闭不全，左心房未能适应突然增多的返流充盈量，左房压力会迅速升高，肺血管床压力也随之升高，出现肺高压。

在二尖瓣关闭不全的病程中，左心室需要接受更多的血液，导致舒张期延长、充盈容量增多，逐渐发生扩大和肥厚。在晚期，肺部淤血和肺循环压力增高可能引发右心衰竭。心脏收缩时，一部分血液返流入左心房，进入体循环的血流量相应减少。这一系列的病理变化提醒我们，心脏的健康状况需要得到我们持续的关注和保护。