骨性关节炎生理病理

骨性关节炎的发病机制与病理

关节软骨，作为我们身体的重要部分，承载着吸收和分散负重与机械力量的重要任务。它由1-2mm厚的胶原纤维、糖蛋白和透明质酸酯构成，像是一个精密的垫子，在水合作用下发挥着它的作用。在正常情况下，关节软骨依赖周围的肌肉和软骨下的骨质来共同完成任务。肌肉的收缩不仅带动关节活动，还像橡皮带一样吸收传来的冲力，保护关节免受损伤。

当遭遇意外如摔跤时，肌肉无法及时作出保护性反应，可能会导致关节负重加重，从而引发关节损伤。随着肌肉的老化或周围神经的病变，肌肉吸收能量的能力也会大大减弱。另一个支撑关节重量的因素是软骨下呈现网状分布的骨质量。它虽然比软骨坚硬，但比骨皮质更为柔软，因此具备高度弹性，有助于承受压力。

骨性关节炎的出现，往往与两种情境密切相关。第一种是关节软骨、软骨下皮质地以及关节周围肌肉出现异常，如老年性退行性变、骨质疏松、炎症以及代谢性疾病等。第二种则是虽然关节软骨、关节下骨质、关节周围肌肉正常，但因为承受了过度的压力，如肥胖、外伤等，也可能导致骨性关节炎的发生。

在病理层面，关节软骨的变形是最早出现且具有特征性的病变。当软骨基质内的糖蛋白丢失时，关节表层的软骨会软化，在承受压力的部位出现断裂，使得软骨表面呈现出细丝绒状物。随着时间的推移，软骨逐渐片状脱落，使得软骨层变薄甚至消失。与此软骨下的骨质会出现微小的骨折和坏死。关节面及其周围的骨质增生在X线上表现为骨硬化、骨骜和骨囊性变。

关节滑膜也可能因软骨和骨质的破坏，使代谢物脱落进入关节腔而呈现轻度增生性改变。这包括滑膜细胞的增生和淋巴细胞的浸润，但其程度远不如类风湿关节炎明显。严重的骨性关节炎患者的关节囊壁会出现纤维化，周围的肌腱也会受到损害。

骨性关节炎的发病机制与病理是一个复杂的过程，涉及到关节软骨、肌肉、骨质等多个方面的互动与影响。了解这些机制与病理，有助于我们更好地预防和治疗骨性关节炎。