为什么有人对艾滋病免疫

一直以来，医生们对一种现象感到困惑：为什么人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）能够在某些个体中迅速感染，而在其他个体身上却难以立足。这项由明尼苏达大学的研究团队在《公共科学图书馆遗传学》期刊上发表的研究，揭示了HIV-1神秘盔甲中的一道裂缝，为我们理解这一谜题提供了线索，并可能启发新的治疗方案。

HIV-1是一种侵袭T淋巴细胞的病毒。这些T淋巴细胞是免疫系统的重要部分，但当它们被HIV-1入侵后，就如同被劫持的船只，开始制造更多病毒，最终摧毁宿主细胞。这一过程使得感染者容易受到其他致命疾病的侵袭。T淋巴细胞并非毫无招架之力。它们拥有名为APOBEC3s的蛋白质，具有阻止HIV-1复制的能力。

HIV-1同样拥有反防御机制。一种名为病毒体感染因子（Vif）的蛋白质，能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s。研究人员长期以来怀疑，个体对HIV-1的易感性差异可能与这一系统的遗传变异有关。在明尼苏达大学生物科学和医学院的博士研究生艾瑞克雷夫斯兰德和雷本哈里斯的带领下，研究小组对此进行了深入研究。

研究发现，HIV-1感染会增加一种名为APOBEC3H的蛋白质的产量。利用突变功能分离的实验技术，研究人员发现不同的人所拥有的APOBEC3H效能有所不同。有些人的APOBECH蛋白质表达稳定，能够有效对抗Vif，限制HIV-1的复制能力；而有些人的APOBEC3H表达则较为不稳定，难以对抗强大的Vif。这一现象揭示了为什么有些人能够抵抗HIV-1的感染，而有些人则容易感染。

雷夫斯兰德表示：“这项研究显示病毒和宿主之间的竞争仍在持续进行。这种病毒并没有完全掌握在人类宿主体内自我复制的能力。”哈里斯表示，下一步是研究如何阻止Vif对APOBEC3酶的禁用。他们设想一种药物能够阻止Vif与APOBEC3结合，从而激活这一通道，抑制病毒复制，甚至可能最终治愈HIV-1。

这一研究不仅揭示了HIV-1感染的奥秘，也为开发新的治疗方法提供了希望。随着对Vif和APOBEC3之间相互作用更深入的了解，我们有望找到一种能够阻止甚至逆转HIV-1感染的方法，为全人类带来福音。